Show simple item record

dc.contributor.advisorCanbay, Özgür
dc.contributor.authorÖzkan, Seda
dc.date.accessioned2024-03-22T08:41:31Z
dc.date.issued2023
dc.date.submitted2023
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11655/34820
dc.description.abstractAcute hemorrhage can be defined as rapid blood loss that accompanies various medical or surgical events. Hemorrhagic shock occurs when there is a significant loss of blood to the extent that it jeopardizes normal physiological compensatory responses, tissue perfusion, and oxygenation. This is a circulatory system failure requiring urgent resuscitation due to inadequate organ perfusion leading to systemic inflammation, organ dysfunction and ultimately death. In treatment, the two primary goals are to achieve hemorrhage control and promptly replace the lost blood with appropriate fluids. In addition to shock-related morbidity, resuscitation fluids can lead to cardiac and pulmonary complications, a systemic inflammatory response, edema, coagulation and electrolyte/acid-base abnormalities. Vascular walls have an adhesive layer on their inner surface known as the endothelial glycocalyx (EG), which is composed of proteoglycans (such as syndecan-1) and glycosaminoglycans (including heparan sulfate, chondroitin sulfate, and hyaluronan). The EG barrier can be a significant determinant in vascular homeostasis. Endothelial cell dysfunction plays a significant role in the microcirculation, including leukocyte adhesion to endothelium, red blood cell (RBC) disorders, and changes in vascular smooth muscle cells. The inadequacy of inflammatory activation due to endothelial dysfunction can enhance and prolong the inflammatory process. Therefore, the impairment of its components has been associated with endothelial damage, tissue dysfunction, and mortality in trauma patients. In this study, a rodent hemorrhagic shock model was established, and commonly used resuscitation fluids were administered. To assess the effects on the endothelial glycocalyx (EG) in vivo after resuscitation, syndecan-1 levels were measured in the blood at 0 minutes, 30 minutes, 60 minutes, and 120 minutes. In this experimental rat study utilizing a hemorrhagic shock model, our aim was to compare three different intravenous resuscitation fluids with groups receiving no intravenous resuscitation fluid, focusing on EG damage. When evaluated over time, a continuous increase was observed for each of the four groups, with the increase showing statistical significance between time intervals (p=0.001<0.05). However, when comparing the data obtained based on groups, no statistically significant difference was found (p=0.671 >0.05). Upon evaluation of these results, the limitation of our study lies in the fact that the number of animals in the groups was analyzed with less power than the minimum number of subjects required by ethical principles of animal experimentation. Increasing the number of subjects may lead to a closer approach to the statistical significance value. Although there was no statistically significant difference in terms of EG damage between colloid, crystalloid, and albumin fluids administered in hemorrhagic shock, the untreated control group exhibited a significantly slower increase than the other groups. All fluids caused varying levels of EG damage.tr_TR
dc.language.isoturtr_TR
dc.publisherTıp Fakültesitr_TR
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesstr_TR
dc.subjectSindekan-1tr_TR
dc.subjecthemorajik şok
dc.subjectendotelyal glikokaliks
dc.subject.lcshTıp uygulamasıtr_TR
dc.titleRatlarda Oluşturulan Hemorajik Şok Ardından Verilen Farklı Sıvı Tedavileri Sonrası Glikokaliks Dökülme Düzeyleri Açısından Sindekan-1 Düzeyinin Karşılaştırılmasıtr_TR
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesistr_TR
dc.description.ozetAkut hemoraji çeşitli medikal, cerrahi veya travmatik olaylara eşlik eden hızlı kan kaybı olarak tanımlanabilir. Hemorajik şok, normal fizyolojik kompansatuar cevap oluşumunu, doku perfüzyonu ve oksijenasyonunu tehlikeye düşürecek derecede kan kaybı olmasıyla meydana gelir. Bu durum, yetersiz organ perfüzyonu nedeniyle sistemik inflamasyon, organ disfonksiyonu ve sonucunda ölüme yol açan acil resüsitasyon gerektiren bir dolaşım sistemi yetmezliğidir. Tedavide temel iki amaç, kanama kontrolünün sağlanması ve kaybedilen kan için uygun sıvının hızla yerine konmasıdır. Şokla ilişkili morbiditeye ek olarak, resüsitasyon sıvıları kardiyak ve pulmoner komplikasyonlara, sistemik inflamatuar yanıta, ödem ve pıhtılaşma ve elektrolit/asit-baz anormalliklerine yol açabilir. Damar duvarlarının iç yüzünde yapışkan bir tabaka olan endotelyal glikokaliks (EG) bulunur ve bu tabaka proteoglikanlar (sindekan-1) ve glikozaminoglikanlardan (heparan sülfat, kondroitin sülfat ve hyalüronan) oluşur. EG bariyeri vasküler homeostazda önemli bir belirleyici faktör olabilir. Endotelyal hücre disfonksiyonu, mikro dolaşımda değişikliklere yol açar, lökositlerin endotelyuma yapışması, eritrosit hareketleri ve vasküler düz kas hücresi fonksiyonunda rol oynar. Endotel disfonksiyonuna bağlı inflamatuar aktivasyonun yetersizliği, inflamatuar süreci artırabilir ve uzatabilir. Bu nedenle, bileşenlerinin bozulması, endotel hasarı, doku disfonksiyonu ve travma hastalarında mortalite ile ilişkilendirilmiştir. Bu çalışmada, kemirgen bir hemorajik şok modeli oluşturularak yaygın olarak kullanılan resüsitasyon sıvıları uygulanmıştır. Resüsitasyon sonrası endotelyal glikokaliks üzerindeki etkilerini in vivo olarak değerlendirmek amacıyla 0.dakika 30.dakika 60.dakika ve 120.dakika kanda sindekan-1 seviyeleri değerlendirilmiştir. Biz hemorajik şok modelinin kullanıldığı bu deneysel rat çalışmasında 3 farklı intravenöz resüsitasyon sıvısını ve hiçbir intravenöz resüsitasyon sıvısının uygulanmadığı grupları EG hasarı açısından birbiriyle karşılaştırmayı amaçladık. Zaman faktörü olarak değerlendirdiğimizde dört farklı grubun her biri için ayrı değerlendirme yapıldığında devamlı bir artış söz konusudur. Bu artış miktarı da zaman aralıkları arasında istatistiksel olarak anlamlılık göstermektedir (p=0.001<0.05). Elde ettiğimiz veriler gruplar bazında karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunamamıştır (p=0.671 >0.05). Hemorajik şokun oluşturduğu endotel hasarının, uygulanan resüsitasyon sıvıları HES, izolen ve albümin ile iyileştirildiği gösterilememiştir.tr_TR
dc.contributor.departmentAnesteziyoloji ve Reanimasyontr_TR
dc.embargo.termsAcik erisimtr_TR
dc.embargo.lift2024-03-22T08:41:31Z
dc.fundingBilimsel Araştırma Projeleri KBtr_TR
dc.subtypemedicineThesistr_TR


Files in this item

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record