dc.contributor.advisor | Yıldırım Sara, M. | tr_TR |
dc.contributor.author | Kabakuş, Ismail Mikdat | tr_TR |
dc.date.accessioned | 2015-10-14T12:29:41Z | |
dc.date.available | 2015-10-14T12:29:41Z | |
dc.date.issued | 2013 | tr_TR |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/11655/1148 | |
dc.description.abstract | Sleep disorders are mostly associated with psychiatric problems like depression, anxiety disorders, etc. and are thought to be the underlying cause of cognitive deficits observed in these patients. It has been shown that isolated REM (Rapid Eye Movement) deprivation markedly impairs learning and neuronal functions. Areas related with learning such as hippocampus significantly affected by sleep disturbances. EEG studies recorded from depressive patients exhibit a similar pattern with that of REM deprivation (REMD). Serotonine reuptake inhibitors was shown to reverse the cognitive functional impairments in depressive patients. Therefore, we investigated the protective effects of escitalopram (ESC) on learning impairment induced by REM deprivation.
In this study, REMD decreased the excitability of CA1 neuron firing and shifted EPSP slope I/O curve to the right. Paired-pulse stimulation as a measure of short-term placticity, was not altered by REMD or ESC. However, REMD significantly reduced LTP (Long Term Potentiation). In behavioral studies, REM-deprivated rats exhibited impaired learning in place recognition test, reduced anxiety in elevated plus arm maze, and increased locomotor activity in open field test. All these electrophysiological and behavioral changes were absent in chronicaly ESC administrated (2 weeks) animals. REMD and/or ESC did not change the neurotransmitter levels in hippocampi, cortex, hindbrain.
In conclusion, 2 weeks of ESC treatment protected the rats from the learning impairment and reversed back the anxiety, locomotor level changes. | tr_TR |
dc.language.iso | en | tr_TR |
dc.publisher | Sağlık Bilimleri Enstitüsü | tr_TR |
dc.subject | Rem deprivation, hippocampus, neuroplasticity, ltp, escitalopram, ssri, serotonine Rem yoksunluğu, hipokampüs, nöroplatisite, ltp, essitalopram, ssri, serotonin | tr_TR |
dc.title | The Protectıve Role of Escıtalopram on Impared Hıppocampal Neuroplastıcıty Durıng Rem Deprıvatıon | tr_TR |
dc.type | info:eu-repo/semantics/doctoralThesis | en |
dc.callno | 2013/779 | tr_TR |
dc.contributor.departmentold | Farmakoloji Anabilim Dalı | tr_TR |
dc.description.ozet | Uyku bozuklukları depresyon ve anksiyete bozukluğu gibi psikiyatrik rahatsızlıklar ile sıklıkla beraberlik gösterir ve uyku bozukluklarının bu tür hastalarda kognitif fonksiyonlarda bozulmanın altta yatan nedeni olduğu düşünülmektedir. İzole REM (Rapid Eye Movement) yoksunluğunun öğrenme ve nöronal fonksiyonları belirgin derecede zedelediği gösterilmiştir. Öğrenme ilişkili merkezler hipokampüs gibi uyku düzensizliğinden önemli derecede etkilenir. EEG çalışmaları depresif hastalar ile REM yoksunluğu hastalarında benzer patern olduğunu göstermiştir. Serotonin geri alım inhibitörleri depresif hastalarda kognitif fonksiyonları koruyucu etki göstermektedir. Bundan dolayı biz de essitalopram’ın REM mahrumiyeti sonucu oluşan kognitif fonksiyon bozuklukları üzerine koruyucu rolünü araştırdık.
Bu çalışmada, REM yoksunluğu CA1 nöronlarının uyarılabilirliğini azalttı, EPSP ve I/O eğrisini sağa kaydırdı. Çift-dalga uyarımı, kısa dönem nöroplastisitenin bir göstergesi olarak, REM yoksunluğu veya essitalopram ile değişmedi. REM yoksunluğu LTP’yi azalttı. Davranış deneylerinde REM mahrumu sıçanlar obje-tanıma testinde düşük öğrenme kapasitesi, açık-kol labirent testinde azalmış anksiyete ve açık alan testinde artmış lökomotor aktivite gösterdi. Essitalopram tedavisi (2 hafta) almış grupta bu değişimler izlenmedi. REM yoksunluğu veya essitalopram hippokampal, kortikal, beyin sapı nörotransmitter düzeyini değiştirmedi.
Sonuç olarak, 2 hafta essitalopram tedavisi REM yoksunluğu sonucu oluşan öğrenme kapasitesinde azalma, anksiyete ve lökomotor aktivitede değişime karşı sıçanları koruyucu etki gösterdi. | tr_TR |