T.C. 
HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ 

SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ 
 

 

 

 

 

 

 

 

İDİYOPATİK PARKİNSON HASTALARINDA DUYU-ALGI-

MOTOR EĞİTİMİN KOGNİTİF FONKSİYONLAR, DENGE VE 

YÜRÜYÜŞE ETKİSİNİN İNCELENMESİ 

 

 

 
Uzm.Fzt. Büşra SEÇKİNOĞULLARI KORKUSUZ 

 

 

 

Nöroloji Fizyoterapistliği Programı 

DOKTORA TEZİ 

 

 

 

 

 

 

ANKARA 

2025 



  

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



  

   

T.C. 
HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ 

SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ 
 
 

 

 

 

 

 

 

İDİYOPATİK PARKİNSON HASTALARINDA DUYU-ALGI-

MOTOR EĞİTİMİN KOGNİTİF FONKSİYONLAR, DENGE VE 

YÜRÜYÜŞE ETKİSİNİN İNCELENMESİ 

 

 

 
Uzm.Fzt. Büşra SEÇKİNOĞULLARI KORKUSUZ 

 

 

 

Nöroloji Fizyoterapistliği Programı 

DOKTORA TEZİ 

 

 

TEZ DANIŞMANI 

Doç. Dr. Ayla FİL BALKAN 

 

 

ANKARA 

2025



  

  

iii 

 

 

 

 



  

  

iv 

 

YAYIMLAMA VE FİKRİ MÜLKİYET HAKLARI BEYANI 

Enstitü tarafından onaylanan lisansüstü tezimin/raporumun tamamını veya herhangi bir 
kısmını, basılı (kağıt) ve elektronik formatta arşivleme ve aşağıda verilen koşullarla kullanıma 
açma iznini Hacettepe Üniversitesine verdiğimi bildiririm. Bu izinle Üniversiteye verilen 
kullanım hakları dışındaki tüm fikri mülkiyet haklarım bende kalacak, tezimin tamamının ya da 
bir bölümünün gelecekteki çalışmalarda (makale, kitap, lisans ve patent vb.) kullanım hakları 
bana ait olacaktır. 

Tezin kendi orijinal çalışmam olduğunu, başkalarının haklarını ihlal etmediğimi ve tezimin tek 
yetkili sahibi olduğumu beyan ve taahhüt ederim. Tezimde yer alan telif hakkı bulunan ve 
sahiplerinden yazılı izin alınarak kullanılması zorunlu metinlerin yazılı izin alınarak 
kullandığımı ve istenildiğinde suretlerini Üniversiteye teslim etmeyi taahhüt ederim. 

Yükseköğretim Kurulu tarafından yayınlanan “Lisansüstü Tezlerin Elektronik Ortamda 
Toplanması, Düzenlenmesi ve Erişime Açılmasına İlişkin Yönerge” kapsamında tezim 
aşağıda belirtilen koşullar haricince YÖK Ulusal Tez Merkezi / H.Ü. Kütüphaneleri Açık Erişim 
Sisteminde erişime açılır. 

o Enstitü / Fakülte yönetim kurulu kararı ile tezimin erişime açılması mezuniyet 
tarihimden itibaren 2 yıl ertelenmiştir. (1) 

• Enstitü / Fakülte yönetim kurulunun gerekçeli kararı ile tezimin erişime 
açılması mezuniyet tarihimden itibaren 6 ay ertelenmiştir. (2) 

o Tezimle ilgili gizlilik kararı verilmiştir. (3) 

 

      22/01/2025 

Büşra SEÇKİNOĞULLARI KORKUSUZ 

i  

 

i“Lisansüstü Tezlerin Elektronik Ortamda Toplanması, Düzenlenmesi ve Erişime Açılmasına İlişkin Yönerge”  

(1) Madde 6. 1. Lisansüstü tezle ilgili patent başvurusu yapılması veya patent alma sürecinin devam etmesi 
durumunda, tez danışmanının önerisi ve enstitü anabilim dalının uygun görüşü üzerine enstitü veya 
fakülte yönetim kurulu iki yıl süre ile tezin erişime açılmasının ertelenmesine karar verebilir.   

 

(2) Madde 6. 2. Yeni teknik, materyal ve metotların kullanıldığı, henüz makaleye dönüşmemiş veya patent gibi 
yöntemlerle korunmamış ve internetten paylaşılması durumunda 3. şahıslara veya kurumlara haksız 
kazanç imkanı oluşturabilecek bilgi ve bulguları içeren tezler hakkında tez danışmanının önerisi ve enstitü 
anabilim dalının uygun görüşü üzerine enstitü veya fakülte yönetim kurulunun gerekçeli kararı ile altı 
ayı aşmamak üzere tezin erişime açılması engellenebilir. 

 

(3) Madde 7. 1. Ulusal çıkarları veya güvenliği ilgilendiren, emniyet, istihbarat, savunma ve güvenlik, sağlık vb. 
konulara ilişkin lisansüstü tezlerle ilgili gizlilik kararı, tezin yapıldığı kurum tarafından verilir *. Kurum ve 
kuruluşlarla yapılan işbirliği protokolü çerçevesinde hazırlanan lisansüstü tezlere ilişkin gizlilik kararı ise, 
ilgili kurum ve kuruluşun önerisi ile enstitü veya fakültenin uygun görüşü üzerine üniversite yönetim 
kurulu tarafından verilir. Gizlilik kararı verilen tezler Yükseköğretim Kuruluna bildirilir.  
Madde 7.2. Gizlilik kararı verilen tezler gizlilik süresince enstitü veya fakülte tarafından gizlilik kuralları 
çerçevesinde muhafaza edilir, gizlilik kararının kaldırılması halinde Tez Otomasyon Sistemine yüklenir  

* Tez danışmanının önerisi ve enstitü anabilim dalının uygun görüşü üzerine enstitü veya fakülte yönetim 
kurulu tarafından karar verilir. 



  

  

v 

ETİK BEYAN 

 

Bu çalışmadaki bütün bilgi ve belgeleri akademik kurallar çerçevesinde elde ettiğimi, 

görsel, işitsel ve yazılı tüm bilgi ve sonuçları bilimsel ahlak kurallarına uygun olarak 

sunduğumu, kullandığım verilerde herhangi bir tahrifat yapmadığımı, yararlandığım 

kaynaklara bilimsel normlara uygun olarak atıfta bulunduğumu, tezimin kaynak 

gösterilen durumlar dışında özgün olduğunu, Doç. Dr. Ayla FİL BALKAN 

danışmanlığında tarafımdan üretildiğini ve Hacettepe Üniversitesi Sağlık Bilimleri 

Enstitüsü Tez Yazım Yönergesine göre yazıldığını beyan ederim.  

 

 

 

 

Uzm. Fzt. Büşra SEÇKİNOĞULLARI KORKUSUZ 

 

 

 

  

 

 

  

 

 

 

 

 



  

  

vi 

   TEŞEKKÜR 

 
 Lisans ve lisanüstü eğitimim boyunca bilgisini, deneyimini, kıymetli vaktini ve en 
çok da sevgisini benden esirgemeyen, akademik deneyimi ve tecrübesinin yanısıra sonsuz 
sabır ve hoşgörüsüyle kendime örnek aldığım, öğrencisi olmaktan gurur duyduğum, 
akademik hayatımın en büyük şansı danışman hocam Doç.Dr. Ayla Fil Balkan’a, 

 Lisanüstü eğitimimin her aşamasında bilgi ve birikimi ile yol göstericim olan, 
akademik çalışmalarımın yürütülmesinde maddi ve manevi desteğini esirgemeyen, klinik 
deneyimiyle ufkumu genişleten değerli hocam Doç. Dr. Gül Yalçın Çakmaklı’ya,  

 Tez vakalarımın değerlendirilmesinde desteklerini esirgemeyen ablam ve kıymetli 
hocam Dr. Öğr. Üyesi Öznur Yiğit’e ve vakaların sağlanmasında destek veren değerli 
hocam Prof. Dr. Bülent Elibol’a, 

 Tezimin yürütülmesinde bilgi ve deneyimleriyle yol göstericim olan, kendime 
örnek aldığım değerli hocalarım Prof.Dr. Özlem Yürük’e ve Doç. Dr. Yeliz Salcı’ya, 

 Nörolojik Rehabilitasyon alanına yöneldiğim günden beri her zaman bilgi ve 
deneyimiyle destekçim olan rahmetli hocam Prof.Dr. Kadriye Armutlu ve değerli hocam 
Prof. Dr. Muhammed Kılınç başta olmak üzere Fakültemiz kıymetli hocalarına, 

 Akademik hayatıma bilgi ve deneyimleriyle ışık olan, desteğini her zaman 
hissettiğim kıymetli hocam Prof. Dr. Hülya Arıkan’a, 

 Tez aşamamda verdikleri destekler için başta Ankara Üniversitesi KSHMYO’nun 
Müdürü Prof. Dr. Yusuf Yaylı hocam olmak üzere tüm öğretim üye ve elemanlarına, 

 Lisanüstü eğitimimin tüm aşamalarında yardım ve destekleriyle her türlü zorluğu 
birlikte göğüslediğimiz canım arkadaşlarım Uzm.Fzt. Ayşenur Özcan’a, Uzm.Fzt. Ezgi 
Özbaş’a, Uzm.Fzt. Ebru Gül Sezik’e ve Dr.Öğr. Üyesi Emine Nur Demircan’a,  

 Gönüllü olarak çalışmama katılmayı kabul eden değerli tez vakalarıma,  

 Bugünlere gelmemde maddi ve manevi desteklerini esirgemeyen, sahip olduğum 
hayatın ve başardığım herşeyin en büyük mimarları canım babam, annem ve kardeşime, 

      Doktora eğitimiminin bana en büyük hediyesi, akademik hayatımın ve tezimin 

her aşamasında gece-gündüz birlikte çalıştığım, her pes ettiğimde beni cesaretlendiren ve 

tüm stresime göğüs geren, yol arkadaşım, canım eşim Dr. Fzt. Süleyman Korkusuz’a, 

      Doktora eğitimimim boyunca TÜBİTAK BİDEB 2211-A Genel Yurt İçi Doktora 

Burs Programı kapsamında burs aldığım Türkiye Bilimsel ve Teknolojik Araştırmalar 

Kurumu (TÜBİTAK), Bilim İnsanı Destekleme Daire Başkanlığı’na, 

İÇTENLİKLE TEŞEKKÜR EDERİM...



  

  

vii 

ÖZET 

 

SEÇKİNOĞULLARI KORKUSUZ, B., İdiyopatik Parkinson Hastalarında 
Duyu-Algı-Motor Eğitimin Kognitif Fonksiyonlar, Denge ve Yürüyüşe Etkisinin 
İncelenmesi, Hacettepe Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Nöroloji 
Fizyoterapistliği Programı, Doktora Tezi, Ankara 2025. Bu çalışmanın amacı 
Parkinson hastalarında duyu-algı-motor eğitiminin kognitif fonksiyonlar, denge ve 
yürüyüş üzerine etkilerini araştırmaktı. Çalışmaya 45-75 yaş aralığındaki 40 Parkinson 
hastası dahil edildi ve iki gruba randomize edildi. Kontrol grubundaki hastalardan rutin 
yaşamlarına devam etmeleri istendi ve hiçbir müdahale yapılmadı. Çalışma 
grubundaki hastalara 8 hafta, haftada 3 gün, 60 dakika boyunca duyu-algı-motor 
eğitim verildi. Her iki grup da çalışmanın başlangıcında, 8. haftasında ve 12. 
haftasında değerlendirildi. Çalışmada denge ve yürüyüşün değerlendirilmesi için 
Modifiye Dinamik Yürüme İndeksi (mDYİ), Fonksiyonel Uzanma Testi (FUT) ve 
statik postürografideki Stabilite Limitleri Testi (LOS), Modifiye Duyusal İntegrasyon 
ve Dengenin Klinik Değerlendirmesi Testi (mCTSIB), Düz Yürüme Testi (WA), 
Oturmadan Ayağa Kalkma Testi (STS) kullanıldı. Kognitif fonksiyonların 
değerlendirilmesi için ise Sembol Rakam Modaliteleri Testi (SRMT), Hızlı Hafif 
Bilişsel Bozukluk Taraması (HHBBT), Stroop Test ve Saat Çizme Testi (SÇT) 
kullanıldı. Çalışma başlangıcında grupların tüm değerlendirmeler açısından benzer 
olduğu görüldü (p>0.05). 8. ve 12. hafta değerlendirmelerinde gruplar arasında 
reaksiyon zamanı hariç tüm LOS testi alt parametrelerinde, WA, STS, mCTSIB 
testlerinde, mDYİ, FUT, SÇT, HHBBT ve Stroop Test puanlarında tedavi grubu lehine 
istatiksel olarak anlamlı bir fark gözlendi (p<0.05). SRMT’de ise sadece tedavi 
grubunda anlamlı gelişim gözlenirken gruplar arasında fark görülmedi (p>0.05). 
Çalışma sonuçlarında Parkinson hastalarında duyu-algı-motor eğitiminin denge, 
yürüyüş ve kognitif fonksiyonları geliştirdiği ve bu gelişimlerin tedavi sonrası 1 ay 
süre ile korunduğu gözlendi. Bu sonuçlar PH kliniğinde fizyoterapi programlarına 
duyu-algı-motor eğitimin eklenmesi gerektiğini düşündürmüştür. 

Anahtar Kelimeler: İdiyopatik Parkinson hastalığı, duyu-algı-motor eğitim, denge, 
yürüyüş, kognitif fonksiyonlar 

 
Yazar doktora eğitimi süresince TÜBİTAK Bilim İnsanı Destekleme Daire Başkanlığı 
(BİDEB) tarafından desteklenmiştir. 



  

  

viii 

ABSTRACT 

 

SEÇKİNOĞULLARI KORKUSUZ, B., Investigation of the Effect of Sensory-Motor 
Integration Training on Cognitive Functions, Balance and Gait in Patients with 
Idiopathic Parkinson's Disease, Hacettepe University, Graduate School of Health 
Sciences, Neurology Physiotherapy Program, Doctorate Thesis, Ankara 2025. The 
study aimed to investigate the effects of sensory-motor integration training on cognitive 
functions, balance and gait in patients with Parkinson's disease. Forty patients with 
Parkinson's disease aged between 45-75 years were included in the study and randomized 
into two groups. Patients in the control group were asked to continue their routine lives 
and no intervention was made. Patients in the study group were given sensory-motor 
integration training for 60 minutes, 3 days a week, for 8 weeks. Both groups were 
evaluated at the study's beginning, 8th week and 12th week. In the study, the Limits of 
Stability Test (LOS), Modified Sensory Integration and Clinical Assessment of Balance 
Test (mCTSIB), Walk Across Test (WA), Sit-to-Stand Tests (STS) in static 
posturography, as well as the Modified Dynamic Gait Index (MDGI) and Functional 
Reach Test (FRT) were used to evaluate balance and gait. For the evaluation of cognitive 
functions, Symbol Digit Modalities Test (SRMT), Quick Mild Cognitive Impairment 
Screening (QMCI), Stroop Test and Clock Drawing Test (CDT) were used. At the 
beginning of the study, it was observed that the groups were similar regarding all 
evaluations (p>0.05). In the 8th and 12th week evaluations, a statistically significant 
difference was observed in favor of the treatment group in all LOS test subparameters 
except reaction time, WA, STS, mCTSIB tests, mDGI, FUT, CDT, QMCI and Stroop Test 
scores between the groups (p<0.05). In SRMT, significant improvement was observed 
only in the treatment group, while no difference was observed between the groups 
(p>0.05). The study results showed that sensory-motor integration training improved 
balance, gait and cognitive functions in patients with Parkinson's Disease and that these 
improvements were maintained for 1 month after treatment. These results suggest that 
sensory-motor integration training should be added to physiotherapy programs in PD 
clinics. 

Keywords:  Idiopathic Parkinson's disease, sensory-motor integration, balance, gait,  
cognitive functions. 

The author has been supported by TÜBİTAK Science Fellowships and Grant Programmes 
Department (BİDEB) throughout his doctorate process. 



  

  

ix 

İÇİNDEKİLER 

ONAY SAYFASI           iii 

YAYIMLAMA VE FİKRİ MÜLKİYET HAKLARI BEYANI     iv 

ETİK BEYAN SAYFASI         v 

TEŞEKKÜR            vi  

ÖZET             vii 

ABSTRACT            viii 

İÇİNDEKİLER           ix  

SİMGELER VE KISALTMALAR          xii 

ŞEKİLLER             xiv 

TABLOLAR            xv 

1. GİRİŞ           1 

2. GENEL BİLGİLER         4 

2.1. Bazal Ganglion İşlevsel Nöroanatomisi         4 

2.1.1. Paralel Devre Modeli         4 

2.1.2. Klasik Model         6 

2.1.3. Merkez-Çevre Modeli        7 

2.2. Kognisyon          8 

2.3. Postüral Kontrol            10 

2.4. Yürüyüş             12 

2.5. Parkinson Hastalığı         14 

2.5.1. Parkinson Hastalığının Patofizyolojisi      15 

2.5.2. Epidemiyoloji ve Prevelans       16 

2.5.3. Etyoloji          16 



  

  

x 

2.5.4. Motor Problemler         18 

2.5.5. Motor Olmayan Problemler       21 

2.6. Parkinson Hastalığında Ölçme ve Değerlendirmeler     23 

2.6.1.Parkinson Hastalığı’na Özel Ölçekler      23 

2.6.2. Parkinson Hastalığında Denge ve Yürüyüş Değerlendirmesi   23 

2.6.3. Parkinson Hastalığında Kognitif Durum Değerlendirmesi   23 

2.7. PH’da Tedavi          24 

2.7.1. Medikal Tedavi         25 

2.7.2. Cerrahi Tedavi         25 

2.7.3. Fizyoterapi ve Rehabilitasyon       26 

3. GEREÇ VE YÖNTEM         28 

3.1. Bireyler           28 

3.2. Yöntem            30 

3.2.1. Ölçme ve Değerlendirmeler       31 

3.2.2. Tedavi           43 

3.3. İstatiksel Analiz Yöntemleri        47 

4. BULGULAR          48 

4.1. Hastalara Ait Demografik ve Klinik Bulgular       48 

4.2. Araştırma Bulguları         49 

5. TARTIŞMA          67 

6. SONUÇ ve ÖNERİLER                    84 

7. KAYNAKÇA          86 

8. EKLER                     104 

EK-1: Etik Kurul Kararı                     



  

  

xi 

EK-2: Hareket Bozuklukları Derneği- Birleşik Parkinson Hastalığı                
Değerleme Ölçeği- Bölüm 3(HBD-BPHDÖ-3)                      

EK-3: Modifiye Dinamik Yürüme İndeksi                 

EK-4: Hızlı Hafif Bilişsel Bozukluk Taraması                

EK-5: Sembol Rakam Modaliteleri Testi                 

EK-6: Saat Çizme Testi                    

EK-7: Stroop T-Bag Formu                          

EK-8: Orjinallik Raporu                   
 
9. ÖZGEÇMİŞ                    128    
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



  

  

xii 

SİMGELER VE KISALTMALAR 

BG    Bazal Ganglion 

HBD-BPHDÖ-3 Birleşik Parkinson Hastalığı Değerleme Ölçeği  

COMT   Katekol-O-Metiltransferaz  

DBS    Derin Beyin Stimülasyonu 

DCL    Hareket Kontrolü  

dDPN   Direkt Yol Dikenli Projeksiyon Nöronlar 

DPN   Dikenli Projeksiyon Nöronlar 

DYİ   Dinamik Yürüme İndeksi 

EPE    Ulaşılan Son Nokta 

GPe    Eksternal Globus Pallidus 

GPi    İnternal Globus Pallidus 

GABA   Gama Aminobütirik Asit 

HBB   Hafif Bilişsel Bozukluk 

HHBBT  Hızlı Hafif Kognitif Bozukluk Taraması 

iDPN   İndirekt Yol Dikenli Projeksiyon Nöronlar 

LOS    Stabilite Limitleri Testi 

LRRK2   Lösin Zengin Kinaz 2   

MBDÖ  Montreal Bilişsel Değerlendirme Ölçeği 

MMDD  Mini Mental Durum Değerlendirmesi 

MSS    Merkezi Sinir Sistemi 

MVL    Hareket Hızı  

MXE    Ulaşılan Maksimum Uzaklık  

MAO-B  Monoaminooksidaz B  



  

  

xiii 

MoCA              Montreal Kognitif Değerlendirmesi 

mDYİ              Modifiye Dinamik Yürüme İndeksi 

mH&Y              Modifiye Hoehn-Yahr Evreleme Ölçeği 

mCTSIB  Modifiye Duyusal İntegrasyon ve Dengenin Klinik  
Değerlendirmesi Testi  

PH            Parkinson Hastalığı 

Pİ            Postüral İnstabilite  

RT           Reaksiyon Zamanı  

SN           Substansiya Nigra 

SS            Standart Sapma 

SNc            Substansiya Nigra Pars Compacta  

SNr            Substansiya Nigra Pars Reticularis 

SÇT            Saat Çizme Testi 

STN            Subtalamik Nükleus 

STS            Oturmadan Ayağa Kalkma Testi  

SRMT           Sembol Rakam Modaliteleri Testi 

VA            Ventral Nükleus 

VL            Ventrolateral Nükleus 

VTA           Ventral Tegmental Alan 

WA            Düz Yürüme Testi  

𝐗             Ortalama 

𝑋 ̃             Medyan 

%           Yüzde 

 

 



  

  

xiv 

ŞEKİLLER  

Şekil                   Sayfa 

2.1       Bazal ganglionların paralel devre modeli.        5 

2.2 Bazal ganglionların klasik modeli.          7 

2.3 Bazal ganglionların merkez-çevre modeli.         8 

2.4 Yürüyüş döngüsü.              13 

2.5 PH’de multidisipliner takım.          24 

3.1 Çalışma akış şeması.           30 

3.2 NeuroCom® Balance Master® Systems.                   34 

3.3 Stabilite limitleri testi.                           35 

3.4  Stabilite limitleri testi verileri.         36 

3.5 mCTSIB testinin uygulanması.           37 

3.6 mCTSIB testi verileri.          37 

3.7 Düz yürüme testinin uygulanması.         38 

3.8 Düz yürüme testi verileri.              39 

3.9 Oturmadan ayağa kalkma testinin uygulanması.                  39 

3.10 Oturmadan ayağa kalkma testi verileri.       40 

3.11 Fonksiyonel uzanma testi uygulanışı.       41 

3.12.    Duyu – Algı – Motor Eğitim.          46 

 

 

 

 

 



  

  

xv 

TABLOLAR 

Tablo                   Sayfa 

4.1 Demografik ve klinik bulguların karşılaştırılması.      48  

4.2 Gruplara ait sosyodemografik bilgiler.       49 

4.3 Klinik değerlendirmeler için varyans analizi sonuçları.     50 

4.4 Kontrol grubu HBD-BPHDÖ sonuçlarının karşılaştırılması.    50 

4.5 Tedavi grubu HBD-BPHDÖ sonuçlarının karşılaştırılması.     51 

4.6 Kontrol ve tedavi grubunun HBD-BPHDÖ sonuçlarının karşılaştırılması.   51 

4.7 Kontrol grubu FUT sonuçlarının karşılaştırılması.                 51 

4.8 Tedavi grubu FUT sonuçlarının karşılaştırılması.                 52 

4.9 Kontrol ve tedavi grubunun HBD-BPHDÖ sonuçlarının karşılaştırılması.   52 

4.10 Kontrol grubu mDYİ sonuçlarının karşılaştırılması.        53 

4.11 Tedavi grubu mDYİ sonuçlarının karşılaştırılması.       53 

4.12 Kontrol ve tedavi grubunun mDYİ sonuçlarının karşılaştırılması.       54 

4.13 Kognitif değerlendirmeler için varyans analizi sonuçları.     55 

4.14 Kontrol grubu kognitif değerlendirme sonuçlarının karşılaştırılması.            55                     

4.15 Tedavi grubu kognitif değerlendirme sonuçlarının karşılaştırılması.               55 

4.16 Kontrol ve tedavi grubunun kognitif değerlendirme sonuçlarının                56 
karşılaştırılması. 

4.17  Kontrol grubu Stroop T-Bag Formu kart sürelerinin                                57 
karşılaştırılması.   

4.18 Tedavi grubu Stroop T-Bag Formu kart sürelerinin                                 57 
karşılaştırılması.   

4.19 Kontrol ve tedavi grubunun Stroop T-Bag Formu kart sürelerinin          58 
karşılaştırılması. 

4.20 Statik postürografi değerlendirmeleri için varyans analizi sonuçları.   59 



  

  

xvi 

4.21 Kontrol grubu stabilite limitleri testi sonuçlarının karşılaştırılması.        60 

4.22 Tedavi grubu stabilite limitleri testi sonuçlarının karşılaştırılması.         60 

4.23.    Grupların stabilite limitleri testi sonuçlarının karşılaştırılması.                      61  

4.24 Kontrol grubu mCTSIB değerlendirme sonuçlarının karşılaştırılması.           62 

4.25 Tedavi grubu mCTSIB değerlendirme sonuçlarının karşılaştırılması.            62 

4.26 Tedavi ve kontrol grubunun mCTSIB skorlarının karşılaştırılması.    63 

4.27 Kontrol grubunun STS sonuçlarının karşılaştırılması.             64  

4.28 Tedavi grubunun STS sonuçlarının karşılaştırılması.             64  

4.29 Kontrol ve tedavi grubunun STS sonuçlarının karşılaştırılması.         65 

4.30 Kontrol grubunun WA sonuçlarının karşılaştırılması.             65 

4.31 Tedavi grubunun WA sonuçlarının karşılaştırılması.             66 

4.32 Kontrol ve tedavi grubunun STS sonuçlarının karşılaştırılması.         66 

 



  

  

1 

1. GİRİŞ 

Parkinson hastalığı (PH), bazal ganglionlar (BG) ve substansiya nigra (SN) 

’daki dopaminerjik nöronların progresif kaybı ile karakterize periferal ve merkezi sinir 

sistemini etkileyen etyolojisi tam olarak bilinmeyen nörodejeneratif bir hastalıktır (1, 

2). PH’de istirahat tremoru, bradikinezi, rijidite ve postüral instabilite’den oluşan dört 

ana motor semptomuna ek yürüyüş ve postür bozuklukları, motor donma, kol 

salınımının azalması ve aksiyal rotasyon kaybı görülür (3-5). 

Postüral instabilite (Pİ), dengeyi koruma becerisinin etkiler ve PH’de düşme 

ve morbidite artışı ile yakından ilişkilidir (6). Pİ, düşmelerin artması ve bağımsızlığın 

azalmasına neden olduğu için hastalık ilerledikçe hastada en çok engelliliğe neden olan 

semptom haline gelmekte ve dopaminerjik ilaçlara cevap vermemektedir. Ayakta 

durma ve dengenin efektif kontrolünde farklı postüral kontrol mekanizmaları rol 

aldığından, postüral kontrol mekanizmalarında eş zamanlı bozukluklar PH’de Pİ’ye 

neden olmaktadır (7). Postüral kontrol ve hareket düzenlemesinde yer alan nöro-

fizyolojik süreçler, merkezi ve periferik sinir sistemini, kas-iskelet sistemini ve duyu 

sistemini içerir. Bu nedenle otomatik reaksiyonların organizasyondaki yetersizliğin, 

afferent duyusal bilgilerin somatosensoriyel bütünleşmesindeki ve modülasyonundaki 

bozukluğun, postüral reaksiyonlardaki azalma ve yavaşlamanın Pİ gelişiminde rol 

aldığı düşünülür (8).  

PH’de birçok fonksiyon gibi yürüyüş de etkilenir. Parkinson hastalarında 

yürüyüş, yürüme hızının düşmesi, adım uzunluğunun azalması, adım genişliğinin 

artması, propulsiyon, retropulsiyon, ayağının sürüklenmesi ve kol salınımında azalma 

ile karakterize olup “festinating gait” olarak adlandırılır (9-12). PH’de yürümedeki 

otomatikliğinin azalması, BG’nin sensorimotor alanındaki dopaminerjik hücrelerin 

dejenerasyonuyla ilişkilidir (13).  

Normal yürüyüş, subkortikal ve kortikal süreçler tarafından kontrol 

edilmektedir. Subkortikal süreçler, sürekli dikkat gerektirmemektedir ve otomatik, 

hızlı ve stres faktörüne çok az hassas olarak, yüksek iş yükü altında çalışabilmektedir. 

Yürüyüşün kortikal veya kognitif süreçleri ise yavaştır, strese duyarlıdır ve önemli 

derecede çabaya ihtiyaç duymaktadır (14, 15). PH'de BG döngülerinde bozulmayla, 



  

  

2 

otomatik kontrol süreçleri etkilenmekte olup, hastalar yürüyüşün devam ettirilmesinde 

kortikal kontrole güvenmek zorunda kalmaktadır. Bu süreç ikili görevlerde düşük 

yürüyüş performansına neden olabilmektedir (16). 

PH’de fiziksel semptomların ağır olması, hastalarda iç görünün korunması ve 

günlük yaşam aktivitelerininin devam ettirilmesi nedeniyle hastalarda kognitif 

değişiklikler zor anlaşılmaktadır (17). PH’de kognitif bozuklukların hastalığın ileri 

evrelerinde görülmesi beklense de hastalığın seyrinde hastaların %40'ı kadarında hafif 

kognitif bozukluk görülebilmektedir. PH’de en çok etkilenen kognitif alanlar dikkat, 

yürütücü işlevler, görsel-uzamsal yetenekler ve bellektir (18). 

PH’de yürütücü işlev bozuklukları, özellikle daha ileri yaşlarda ve hastalık 

süresi uzun olan hastalarda kognitif bozukluğun en önemli bileşenlerindendir. Ancak 

yeni tanı konmuş PH hastalarında bile bellek ile birlikte yürütücü işlevlerde de 

eksiklikler olduğu bildirilmiştir. Dopaminerjik sistem bozukluklarının 'frontal-

yürütücü' bozukluğun gelişmesinde rol oynadığı düşünülmektedir. PH’de frontal 

kortekse giden değişmiş striatal çıkış, striatal yapıların yürütme işlevine aracılık 

ettiğini düşündürür (19). 

PH'nin bir hareket bozukluğundan daha fazlası olduğu düşünüldüğünde, 

kognitif eğitim PH’de kognitif fonksiyonu iyileştirmek için önemli bir seçenek olabilir 

(20). Ayrıca PH’li hastalar motor yetenekleri (hareket başlatma ve yürütme) için 

büyük ölçüde eksternal duyusal bilgilere güvenirler. Motor yürütme büyük ölçüde bir 

hareket dizisinin ardışık aşamalarının devamlılığı için kullanılan internal ipucu 

mekanizmalarındaki eksikliğe bağlıdır. Eksternal, görsel veya işitsel ipuçları 

sağlamak, bradikinezinin belirli özelliklerini önemli ölçüde iyileştirir (21). Bu bilgiler 

göz önüne alındığında hastaların tedavisinde tek yönlü eğitimlerin aksine duyu-algı ve 

motor alanların çok yönlü eğitimi ve ihtiyaca göre değişebilen tedavi programlarının 

daha yararlı olacağı sonucuna varılabilir. Literatürde PH’de duyu-motor ya da motor-

kognitif gibi ikili görev eğitimleri verilerek duyusal, motor ve kognitif alanlarda 

gelişim gözlenen çalışmalar (22-25) mevcut olmakla birlikte PH’de duyu-algı-motor 

alanların birlikte eğitimini ele alan çalışmaya rastlanılmamıştır. 



  

  

3 

Konuyla ilgili literatürdeki bilgiler ışığında duyu-algı-motor eğitiminin PH’de 

duyusal, motor ve kognitif alanları birlikte destekleyerek kognitif fonksiyonlar, denge 

ve yürüyüşe etki edebileceğini düşünülmüş ve çalışmamızın amacı, Parkinson 

hastalarında duyu-algı-motor eğitimin kognitif fonksiyonlar, denge ve yürüyüş üzerine 

etkisini araştırmak olarak belirlenmiştir. 

 

Çalışmanın hipotezleri; 

H1: İdiyopatik Parkinson hastalarında duyu-algı-motor eğitim kognitif 

fonksiyonları geliştirir. 

H2: İdiyopatik Parkinson hastalarında duyu-algı-motor eğitim dengeyi 

geliştirir. 

H3: İdiyopatik Parkinson hastalarında duyu-algı-motor eğitim yürüyüşü 

geliştirir. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



  

  

4 

2. GENEL BİLGİLER 

2.1. Bazal Ganglionların Fonksiyonel Nöroanatomisi  

Serebral hemisferlerin derinliklerinde bulunan bazı özel subkortikal nükleus 

kümelerinin oluşturduğu komplekse bazal ganglionlar (BG) denir. BG, en büyük 

bileşeni olan kaudat ve lentiküler nükleusları (putamen, globus pallidus) içeren korpus 

striatum, subtalamik nükleus (STN) ve SN’den oluşur. Striatum içerisinde, dorsal ve 

ventral olarak iki bölüme ayrılır. Dorsal striatum öncelikle bilinçli motor hareketler ve 

yönetici fonksiyonlar üzerindeki kontrolde rol oynarken, ventral striatum ödül ve 

kaçınma gibi limbik fonksiyonlardan sorumludur. Bu yapılar, hareketi desteklemek 

veya antagonize etmek için karmaşık bir şekilde birbirleriyle sinaps yapar (26). 

Bazal ganlionlar, serebral korteks üzerinden motor hareketlerinin 

koordinasyonunu sağlar. Serebelluma kıyasla BG daha karmaşık motor hareketlerin 

düzenlenmesinde görev alır. Ayrıca BG, postüral denge, yürüyüşün koordinasyonu ve 

aksiyal motor kontrol gibi görevlerde önemli bir rol oynar. Korteksten gelen bilgiler 

BG'de işlenir ve talamus üzerinden tekrar kortekse iletilir (27-29). 

Bazal ganglionlarda PH’ın motor semptomlarını yönlendiren bazı devre 

modelleri bulunmaktadır. Bu modeller, altta yatan anatomiyi büyük ölçüde basitleştirir 

ve her biri bazal ganglion fonksiyonların farklı yönlerini vurgular (30). 

2.1.1. Paralel Devre Modeli 

Paralel devre modeli (Şekil 2.1), bilginin anatomik ve işlevsel olarak farklı 

kanallarda bazal ganglionlar boyunca nasıl ilerlediğini açıklamaktadır. Bazal 

ganglionların primer girdi çekirdeği olan striatum, korteks ve talamustan 

(sentromedian ve parafasiküler) gelen glutamaterjik girdiyi, mezensefalondan 

(substantia nigranın pars compactası (SNc) ve ventral tegmental alan (VTA)) gelen 

dopaminerjik girdiyle birleştirir. Bu model, farklı bilgi tiplerinin (sensorimotor, 

assosiyatif, limbik) bazal ganglionun talamo-kortikal döngüsü boyunca iletildiğini öne 

sürmektedir. Bu model striatumu, ventral striatum, kaudat ile pre-komissural putamen 

ve post-komissural putamen olarak üç geniş bölgeye ayırır (Şekil 2.1). Ventral 



  

  

5 

striatum, limbik bölgelerden glutamaterjik girdi alır ve ağırlıklı olarak VTA'daki 

dopaminerjik nöronlar tarafından innerve edilir. Kaudat ve pre-komissural putamen, 

SNc'den dopaminerjik girdi ve assosiyatif bölgelerden glutamaterjik girdi alır. Post-

komissural putamen ise SNc'den dopaminerjik afferentler alır ancak korteksin 

sensörimotor bölgelerinden bu bölgeye gelen girdiler daha fazladır (30-32). 

 
Şekil 2.1. Bazal ganglionların paralel devre modeli.  

(McGregor ve ark.(30)’dan uyarlanmıştır). 

Tüm striatal alt bölümlerde, dikenli projeksiyon nöronlar (DPN) olarak 

adlandırılan GABAerjik efferent nöronlar, direkt veya indirekt olarak bazal ganglion 

çıktı çekirdeklerine, globus pallidus pars interna’ya (GPi) ve substantia nigra pars 

reticulata’ya (SNr) projeksiyon yapar. İndirekt projeksiyonlar, globus pallidus pars 

eksterna'daki (GPe) GABAerjik bağlantılar ve subtalamik çekirdekteki (STN) 

glutamaterjik nöronlar aracılığıyla iletilir ve bunlar da GPi ve SNr'ye projeksiyon 

yapar. GPi ve SNr projeksiyonları beyin sapı motor merkezlerini veya ventral anterior 

(VA) ve ventral lateral (VL) talamusu inhibe eder. Limbik, assosiyatif ve sensörimotor 

kanallar striatal girdi düzeyinde ortaya çıkar ancak kısmen aşağı akıştaki bazal 



  

  

6 

ganglion yapıları aracılığıyla korunur. Korteks düzeyindeki kanal-spesifik bilgi, bazal 

ganglion döngüsüne yeniden girerken diğer kanallarla çapraz iletişim kurabilir. Bu 

nedenle, birçok beyin bölgesi ve fonksiyonu PH'den etkilenirken, striatumun motor 

bölgelerini innerve eden SNc dopamin nöronlarının öncelikli kaybı, motor 

eksikliklerin erken belirginleşmesinden kısmen sorumlu olabilir (30, 33). 

2.1.2. Klasik Model 

Bazal ganglionların fonksiyonunun klasik modeli, dopaminin motor çıktıya 

nasıl katkıda bulunduğunu ve mezensefalondaki dopaminerjik nöronların kaybının, 

PH’ın motor semptomlarının altında yatan devre düzeyindeki değişikliklere nasıl yol 

açtığını açıklamaktadır. 1980'lerin sonu ve 1990'ların başında geliştirilen klasik model, 

striatal DPN'leri projeksiyon hedeflerine göre direkt ve indirekt yol DPN'leri olmak 

üzere iki popülasyona ayırır (Şekil 2.2). Direkt yol DPN'leri (dDPN) direkt olarak 

bazal ganglion çıktısına (GPi/SNr) projeksiyon yapar ve D1 benzeri dopamin 

reseptörlerini ifade eder. Böylece, direkt yolun aktivasyonunun bazal ganglion 

çıktısını azalttığı, talamusu disinhibe ettği ve hareketi teşvik ettiği düşünülmektedir. 

Aksine, indirekt yol DPN'leri (iDPN) GPe ve STN aracılığıyla indirekt olarak bazal 

ganglion çıktısına projeksiyon yapar ve D2 benzeri dopamin reseptörlerini ifade eder. 

Bu yolun aktivasyonunun bazal ganglion çıktısını artırdığı, talamusu inhibe ettiği ve 

hareketi baskıladığı düşünülmektedir. Daha da önemlisi, dopaminin bu iki popülasyon 

üzerinde zıt etkilere sahip olduğu, dDPN aktivitesini artırdığı ve iDPN aktivitesini 

azalttığı varsayılmaktadır. PH'de, dopamin kaybının striatal düzeyde iki yolun 

arasındaki aktivitede dengesizliğe neden olduğu öngörülmektedir. Aşırı indirekt yol 

aktivitesinin GPe’nin ateşlemesini baskıladığı, STN aktivitesini artırdığı ve GPi aracılı 

talamik inhibisyonda artışa yol açtığı varsayılmaktadır. Eş zamanlı olarak, direkt yol 

ateşlemesinin azalmasının GPi nöronlarının disinhibisyonuna neden olarak talamus ve 

korteksin baskılanmasını daha da artırdığı düşünülmektedir. Klasik model, PH’de 

bazal ganglionların fonksiyonlarına ilişkin sonraki modeller için bir temel 

oluşturmuştur (30, 34, 35). 

 



  

  

7 

Şekil 2.2. Bazal ganglionların klasik modeli. 

(McGregor ve ark.(30)’dan uyarlanmıştır). 

 

2.1.3. Merkez-Çevre Modeli 

Giderek artan kanıtlar, bazal ganglionların yalnızca eylemin başlatılmasında 

değil, aynı zamanda eylemin seçiminde de önemli bir rol oynadığını göstermektedir. 

Merkez-çevre modeli, basal çıktının eylemin seçimini nasıl kontrol edebileceği ve 

motor eksikliklerini nasıl şekillendirebileceği konusunda kavramsal bir çerçeve sağlar. 

Bu modelin altında yatan kavram, bir eylemi gerçekleştirmek için diğer benzer veya 

rekabet eden eylemlerin aynı anda bastırılması gerektiğidir. Bu modelde, direkt 

kortikal-STN projeksiyonlarının (hiperdirekt yol) aktivasyonu, GPi ateşlemesinde 

artışa neden olur, bu da talamus ve korteksi inhibe ederek rekabet eden eylemleri 

bastırır (Şekil 2.3). Eş zamanlı olarak, striatal dDPN'lerin aktivasyonu GPi'yi fokal 

olarak inhibe ederek, aşağı akış inhibisyonunu serbest bırakır ve eylem seçimine izin 

verir. STN uyarımı ayrıca striatal iDPN'ler tarafından GPe aracılı inhibisyonun serbest 

bırakılmasıyla da şekillenir. Merkez-çevre ve klasik model, aşırı STN ve GPi 

aktivitesine ek bazı dDPN'lerde ve GPe'de aktivite azalması gibi parkinsonizmdeki BG  

aktivitesiyle ilgili benzer tahminlerde bulunur. Ancak, klasik model dopamine karşı 



  

  

8 

direkt ve indirekt yol DPN'lerinin zıt tepkilerini vurgularken, merkez-çevre modeli bu 

iki yolun hareket başlatma ve eylem seçiminde tamamlayıcı işlevini vurgular. Bu 

kavram, dDPN'lerin ve iDPN'lerin eylem başlatma sırasında birlikte aktive olduğuna 

dair kanıtlarla uyumludur (30, 36, 37) 

 
Şekil 2.3. Bazal ganglionların merkez-çevre modeli. 

(McGregor ve ark.(30)’dan uyarlanmıştır). 

2.2. Kognisyon  

Kognisyon, algılanan duyusal girdinin yorumlanması, değiştirilmesi, 

seçenekler arasındaki tercihlerin belirlenmesi, bu bilginin günlük hayatta kullanılabilir 

hale gelmesini içeren mental bir süreçtir. Kognisyon; oryantasyon, dikkat, bellek, lisan 

gibi temel becerilere ek olarak yürütücü işlevler olarak adlandırılan karar verme, 

problem çözme, planlama gibi fonksiyonları içermektedir (38-40).  Bir başka deyişle 

kognisyon, duyusal bilginin organize edilme, yorumlanma ve bilinçli olarak 

deneyimleme biçimini ifade eder yani duyuların temsile dönüştürülmesidir. 

Kognisyon, hem aşağıdan yukarıya hemde yukarıdan aşağıya işlemeyi içermektedir. 

Aşağıdan yukarı işleme duyusal reseptörler tarafından alınan duyunun işlenme süreci 



  

  

9 

iken, yukarıdan aşağı işleme ise bilgi ve deneyimlerle mevcut duyuları yorumlama 

sürecidir. 

Kognitif fonksiyonların çoğunluğu frontal lob fonksiyonları ile düzenlenmekte 

olup temporal ve parietal korteksler de destekleyici rol oynamaktadır. Davranışların 

yönetilmesi, kognitif fonksiyonlarla öğrenme ve uzun süreli bellek için bilgi işlemenin 

başlatılması prefrontal kortekste gerçekleşmektedir (41, 42). 

Kognitif fonksiyonlar yürütücü işlevler, dikkat, öğrenme ve hafıza, lisan, 

görsel-mekânsal beceriler ve sosyal biliş olmak üzere alt alanlara ayrılmaktadır (43).  

Dikkat  

Dikkat, belirli bir uyarana seçici olarak odaklanma, odağı devam ettirme ve 

konsantrasyonu sağlayan kognitif ve davranışsal bir süreçtir. Dikkat öğrenme ve diğer 

kognitif fonksiyonları destekleyen bir beceridir. Dikkat, parietal lob ve prefrontal 

korteks ile ilişkilidir (42, 44). Dikkat, bir tarafta algı, diğer tarafta bellek ve daha 

yüksek kognitif işlevler arasında yer alır. Bilginin algıdan belleğe ve daha yüksek 

kognitif işlevlere akışını sağlar. 

Bellek  

Bellek; yeni bir bilginin kaydedilmesi ve depolanması, uzun veya kısa süreli 

olarak saklanması ve istenildiğinde geri çağrılması yeteneğidir. Bellek kognitif 

fonksiyonlar arasında en karmaşık olanıdır. Hipokampus, lateral temporal korteks, 

frontal lob ve talamus başta olmak üzere pek çok beyin bölgesinin entegrasyonunu 

gerektirmektedir (45-47). Hafıza; dikkat, kodlama, depolama ve geri çağırma gibi bir 

dizi alt süreçten oluşmaktadır. Bilgi kodlamayla kısa süreli belleğe gelir ve daha sonra 

kısa süreli bellekte depolanmaktadır. Kısa süreli bellekte depolanan bilgi tekrarlama 

yoluyla uzun süreli belleğe taşınmaktadır (48). 

Görsel-Mekansal Beceriler  

Nesnelerin ve nesneler arasındaki etkileşimlerin görsel olarak algılanmasını 

sağlayan becerilerdir. 3 boyutlu şekillerin, farklı uzaklıktaki cisimlerin 



  

  

10 

büyüklüklerinin,  yakınlık ve uzaklık kavramının algılanması bu becerilere örnektir 

(44).  

Yürütücü İşlevler 

Belirli bir amaç için birçok bilişsel alt işlemin koordinasyonuyla gerçekleşen 

karmaşık işlemler yürütücü işlevler olarak adlandırılır. Yürütücü işlevler en genel 

tanımıyla muhakeme ve problem çözme becerisi gibi üst düzey kognitif süreçlerle 

ilgili bir fonksiyondur. Yürütücü işlevler; planlama, karar verme, problem çözme, 

çalışma belleği, seçici dikkat, inhibitör kontrol ve bilişsel esneklik gibi işlevleri 

kapsamaktadır. Yürütücü işlevler için frontal lob oldukça kritiktir. Ayrıca bazal 

ganglion ve talamus fonksiyonları da yürütücü işlevlerle ilişkilidir. Stroop test ve Saat 

Çizme Testi yürütücü işlevlerin değerlendirilmesinde kullanılan testlerdir (41, 49). 

İşleme Hızı 

Basit düzeyden karmaşık düzeye birçok görevin hızlı bir şekilde 

gerçekleştirilmesinin sağlanmasıdır. İşleme hızı görevleri, Sembol Rakam 

Modaliteleri Testi’ndeki gibi kodlama görevlerini içermektedir (50). 

2.3. Postüral Kontrol 

Postüral kontrol, görsel, işitsel, vestibüler ve somatosensoriyel sistemler ile 

motor süreçler arasındaki dinamik etkileşimlerle postüral oryantasyonu ve stabiliteyi 

korumaya yönelik bir yetenektir. Postüral kontrolün iki temel işlevsel hedefi, postüral 

oryantasyon ve dengedir. Postüral oryantasyon, destek yüzeyi, yer çekimi, görsel 

ortam ve internal referanslar açısından vücut parçalarının hizalanmasını ve postüral 

tonusun aktif kontrolünü içermektedir. Postüral kontroldeki mekansal oryantasyon, 

duyu  sistemlerinden gelen bilgilerin yorumlanmasına dayanmaktadır. Postüral 

stabilite, kendiliğinden başlatılan ve dışardan tetiklenen pertürbasyonlarda vücudun 

kütle merkezini sabitlemek için sensörimotor stratejilerinin koordinasyonunu 

içermektedir (51-53). 

Biyomekanik kısıtlamalar, hareket stratejileri, duyusal stratejiler, uzamsal 

oryantasyon, dinamiklerin kontrolü ve kognitif işleme, postüral kontrol için gerekli altı 



  

  

11 

önemli kaynaktır. Bu kaynakların birinde yada bir kombinasyonunda meydana gelen 

bozukluklar postüral instabiliteye neden olmaktadır (51).  

Denge üzerindeki biyomekanik kısıtlamalar, destek yüzeyinin boyutu, kuvvet 

ve stabilite limitlerini içerir. Parkinson Hastalığı gibi bazal ganglion bozuklukları, 

stabilite limitlerinin anormal temsiline yol açarak postüral instabiliteye yol açabilir 

(51, 54). 

Postüral kontrol için gerekli hareket stratejileri reaktif postüral cevaplar, 

antisipatuar postüral ayarlamalar ve istemli hareketlerden oluşur (51). 

Somatosensoriyel, vestibüler ve görsel sistemlerden gelen bilgiler ile karmaşık 

duyusal ortamların yorumlanması için duyusal entegrasyon gerekir. Bireylerin duyusal 

çevresi değiştikçe, her bir duyuya olan göreceli bağımlılıkları yeniden şekillenir. 

Sağlam destek yüzeyine sahip aydınlık bir ortamda, sağlıklı bir birey somatosensoriyel 

(%70), görsel (%10) ve vestibüler (%20) bilgiye güvenmektedir. Ancak, birey 

dengesiz yüzeyde dururken postüral oryantasyon için yüzey somatosensoriyel 

girdilerine olan bağımlığını azalttıkça vestibüler ve görsel sistemlerden gelen 

bilgilerin ağırlığını artırır. Bazı merkezi sinir sistemi (MSS) bozukluklarında, periferik 

duyusal sistem sağlam olsa bile MSS'nin duyusal bağımlılığı hızla yeniden 

ağırlıklandırma yeteneği bozulabilir (51). 

Postüral kontrol için birçok kognitif kaynak gerekmektedir. Postüral görev ne 

kadar zor ise gereken kognitif işlem de o kadar fazladır.  Bu nedenle, postüral 

görevlerin zorluğu arttığında tepki süreleri ve kognitif görevlerdeki performans düzeyi 

düşmektedir. Postüral kontrol ve diğer kognitif işlemler kognitif kaynakları paylaştığı 

için, postüral görevlerde performans kognitif ikili görevden etkilenebilir. Nörolojik 

bozukluklar nedeniyle sınırlı kognitif işlemlemeye sahip kişiler, postürlerinin kontrolü 

için mevcut kognitif işlemlerinden fazlasını kullanabilirler. Düşmeler, kognitif ikili 

görevler sırasında postürü kontrol etmek için yetersiz kognitif işlemden 

kaynaklanabilir (55). 

 



  

  

12 

2.4. Yürüyüş 

Normal insan yürüyüşü, zeminle ilk temas sırasında dengeyi, uygun enerji 

tüketimini ve şok emilimini koruyarak vücudu bir noktadan diğerine hareket ettirmeyi 

amaçlayan ardışık temel ekstremite hareketlerinden oluşur (56). Normal yürüyüş için 

lokomotor fonksiyon (ritmik yürüyüşü başlatmak ve sürdürmek için), denge, postüral 

refleksler, duyusal fonksiyonlar, sensorimotor entegrasyon, motor kontrol, kas-iskelet 

sistemi ve kardiyopulmoner fonksiyonların sağlam olması gerekmektedir. Görsel, 

vestibüler ve proprioseptif sistemlerin afferent sinirleri, vücudun ve parçalarının 

pozisyonu hakkında temel bilgiyi sağlamaktadır. Bu sistemlerden birindeki 

bozukluklar, diğer duyusal sistemler tarafından kısmen telafi edilebilir. Ancak 

sistemlerin bir veya birkaçının hasar görmesi yürüyüş bozukluklarına yol açabilir ve 

bunu günlük yaşamda harekette ve bağımsızlıkta azalmalar izler (57).  

Normal bir yürüyüşün beş ana gereksinimi vardır: 

1. Duruş fazında denge 

2. Ayağı öne doğru ilerletme yeteneği 

3. Duruş fazından önce uygun ayak pozisyonu 

4. Adım uzunluğunun uygunluğu 

5. Uygun enerji tüketimi 

Bu gereksimlerin biri karşılanmazsa yürüyüş patolojik olarak kabul 

edilmektedir (58). 

Yürüyüş döngüsü, bir ayağın yere değmesiyle başlayan ve aynı ayağın tekrar 

yere değmesiyle biten olaylar dizisi olarak tanımlanabilir. Tipik bir yürüyüş döngüsü 

duruş ve salınım fazı olarak iki fazda incelenmektedir. Duruş fazı, ayağın yerle 

temasının olduğu dönemdir. Öte yandan salınım fazı ise ayağın havada olduğu zaman 

periyodudur (58, 59). 



  

  

13 

Duruş fazı, yürüyüş döngüsünün yaklaşık %60'ını oluşturur ve ilk temas (topuk 

vuruşu), yüklenme cevabı, orta duruş, terminal duruş ve salınım öncesi olarak alt 

bölümlere ayrılır. Her iki ayak da duruş fazının başında ve sonunda yerdedir. Bu iki 

çift destek periyodu her biri yürüyüş döngüsünün yaklaşık %10-12'si kadarını 

oluşturur (60, 61). 

Salınım fazı yürüyüş döngüsünün yaklaşık %40'ını kaplar ve ilk salınım (ayak 

parmaklarının yerden kalkması), orta salınım (tibia dikey) ve topuğun yere vurmasıyla 

sonlanan terminal salınım olmak üzere alt bölümlere ayrılmaktadır. Yürüyüşün önemli 

ölçümleri yürüme hızı, kadans (zaman birimi başına adım sayısı), adım genişliği (her 

bir topuğun orta noktasından diğer topuğun orta noktasına kadar ölçülür), adım 

uzunluğu (ayak temas noktasından karşı taraf ayak temas noktasına kadar ölçülür) ve 

çift adım uzunluğudur (bir yürüyüş döngüsünün kat ettiği doğrusal mesafe) (61). 

 
Şekil 2.4. Normal yürüyüş döngüsü (Pirker ve ark. (61)’dan uyarlanmıştır). 

 

Son araştırmalar, kognisyonun yürüyüş üzerinde güçlü etkilerini 

göstermektedir. Kognitif kontrol, engelleri aşmak ve en uygun rotayı seçmek için 

önemlidir. Frontal yürütücü işlevler, görsel-uzaysal algı ve dikkat, güvenli bir şekilde 

yürümeye katkıda bulunur. Kognisyonun yürüyüş üzerindeki rolü, kişilerden yürürken 

zihinsel görevler yapmalarının istendiği çoklu görev paradigmasında ortaya çıkar. 

Düşme riskinin olduğu durumlarda, sağlıklı kişiler dengeyi diğer görevlerden daha 

öncelikli tutan bir postüral strateji benimser ancak bu strateji PH’de kaybolur. Bu 



  

  

14 

çoklu etkileşimler, kognitif fonksiyonları iyileştirmenin yürüyüş bozukluklarının 

rehabilitasyonunda önemli bir rol oynayabileceğini göstermektedir (61, 62). 

2.5. Parkinson Hastalığı 

James Parkinson tarafından 1817’de “shaking palsy” olarak tanımlanan 

hastalık, istirahat tremoru, bradikinezi, rijidite ve postüral instabiliteye ek çeşitli motor 

ve non-motor semptomlarla karakterizedir (63). PH’nin motor olmayan semptomları 

arasında kabızlık, depresyon, demans, anosmi ve uyku bozuklukları bulunmaktadır.  

Başlangıcı ve baskın semptomları açısından PH klinik olarak heterojendir. 

Hastaların çoğunda hastalık 60'lı yaşlarda başlar (geç başlangıç), ancak başlangıcın 

daha erken olduğu hastalar da vardır (genç başlangıç). Ek olarak, bazı hastalarda 

tremor en belirgin semptomken, bazılrında ise postüral instabilite ve yürüyüş 

bozukluğu daha belirgindir (64). Bu nedenle literatürde PH sahip hastalar postüral 

instabilite ve yürüyüş bozukluğu dominant ve tremor dominant olmak üzere 2 alt tipe 

ayrılmaktadır (65). 

Birçok çalışma, PH’nin postüral instabilite ve yürüyüş bozukluğu dominant 

formunun, tremor dominant formuna göre daha şiddetli hastalık belirtisi ve daha hızlı 

ilerleme ile karakterize olduğu belirtilmektedir. Klinik alt tiplerin hem fenotipi hem 

de prognozu belirlediği, ayrıca altta yatan ve farklı patojenik mekanizmaları yansıttığı 

öne sürülmüştür. Ancak bu kavram, motor alt tiplerinin sabit olmayıp hastalığın 

ilerlemesi ve tedavi ile değişmesi nedeniyle sorgulanmaktadır (66). 

Hastalık başlangıçta bazal ganglion disfonksiyonuna atfedilirken, daha sonra 

insan postmortem ve hayvan modeli çalışmaları, diğer beyin bölgelerindeki (vagus 

dorsal motor nükleusu, locus coeruleus ve raphe nükleusu gibi) dopaminerjik olmayan 

nöronların da tabloya dahil olduğunu göstermiştir. Beyin sapındaki bu alanların 

SN'den çok daha önce dejenerasyona uğradığı öne sürülmektedir. Artık dopaminerjik 

olmayan yolların da PH’nın patofizyolojisinde yer aldığı ve PH'li hastaların yaşam 

kalitesini olumsuz etkileyen motor olmayan semptomları açıkladığı genel kabul 

görmüştür. Noradrenerjik, glutamaterjik, serotoninerjik ve adenozin yollarının 

dejenerasyonunun çeşitli motor olmayan semptomlar için biyolojik bir temel sağladığı 



  

  

15 

ve bu dopaminerjik olmayan yolların modülasyonunun ise alternatif tedavi 

yaklaşımlarına temel teşkil edebileceği düşündürmektedir (63).  

2.5.1. Parkinson Hastalığının Patofizyolojisi 

Parkinson Hastalığı, etiyolojisi ve patofizyolojik mekanizmaları tam olarak 

anlaşılamamış karmaşık bir nörodejeneratif durumdur. PH, SNc'nin dejenerasyonu ve 

Lewy cisimciklerinde α-sinüklein birikmesiyle karakterizedir. Birçok başka sürecin de 

dahil olduğu düşünülmekte olup, birkaç çalışma mitokondriyal disfonksiyonun ve 

nöroinflamasyonunda PH'nin başlangıç ve ilerlemesinde rol oynadığını ileri 

sürmektedir. Ancak, bu yollar arasındaki ilişki hala belirsizliğini korumaktadır (63, 

67). 

Hastalığın ilk ayırt edici özelliği, SNc’deki nöronların dejenerasyonudur. 

Patolojik olarak, hareket bozukluğu SNc'deki dopaminerjik nöronların kaybı 

nedeniyle oluşur ve bir dizi başka beyin bölgesi de etkilenir. Hastalar tüm nigral 

dopaminerjik nöronların yaklaşık %50-80'i dejenerasyona uğradığında motor 

semptomlar gösterirler (68). Bu dejenerasyon, striatumdaki dopamin salınımını azaltır 

ve bu da BG’nin hareketi kontrol ettiği devreleri bozar (69).  

Ağırlıklı olarak kümelenmiş α-sinüklein içeren Lewy cisimcikleri ve Lewy 

nöritleri adı verilen proteinli agregaların varlığı PH'nin histopatolojik ayırt edici 

özelliğidir. Bu agregalar SNc'nin hem içinde hem de dışında gözlemlenmiştir. Braak 

ve ark. (70), PH’li bireylerin beyinlerini Lewy patolojisinin kapsamına göre 

sınıflandırmak için altı aşamalı bir sistem tasarlamışlardır. Braak Hipotezi, erken 

patolojik değişikliklerin medulla oblongata ve olfaktör tüberkülde (Braak evreleri 1 ve 

2) meydana geldiğini, rostral olarak substantia nigra ve orta beyne (Braak evreleri 3 

ve 4) ilerlediğini ve bu aşamada klinik semptom ve bulguların ortaya çıkma 

olasılığının yüksek olduğunu, geç evrelerde ise kortikal bölgelerin etkilendiğini (Braak 

evreleri 5 ve 6) ileri sürmektedir. Braak evrelemesine göre evre 1 ve 2 olan hastalar 

asemptomatik ya da presemptomatik sayılır, ancak esas olarak otonomik, koku ve 

uykuyla ilişkili fonksiyon bozuklukları gibi erken non-motor semptomlar 

gösterebilirler. Evre 3 ve 4 olan hastalarda ise tipik klinik motor semptomlar ortaya 



  

  

16 

çıkmaya başlamaktadır. Evre 5 ve 6 da ise yürüyüş problemleri ve demans ile birlikte 

PH’nin şiddeti artmaktadır  (63, 67, 71). 

2.5.2. Epidemiyoloji ve Prevelans 

İlerleyici bir nörodejeneratif sendrom olan PH, 60 yaş üstü nüfusun yaklaşık 

%1'ini etkiler. 50 yaşından önce PH oldukça nadir görülürken en yüksek yaş 

gruplarında yaygınlığı %4'tür. Yaygınlık tahminleri 1990'da 2,5 milyondan 2016'da 

yaklaşık 6 milyona yükselmiştir (72-75).  

Son çalışmalar, PH vaka sayısının 2015'teki ortalama 7 milyon iken 2040'ta 

ortalama 13 milyon ile iki katına çıkacağını tahmin etmekte ve bu da olası bir 'PH 

Pandemisi'ne işaret etmektedir (63). 

Parkinson hastalığının epidemiyolojisi zaman, coğrafya, etnik köken, yaş ve 

cinsiyet açısından belirgin farklılıklar göstermektedir. Uluslararası alanda, yaygınlık 

demografik değişikliklerin ötesinde artmıştır. Bu artışın birkaç olası nedeni vardır. 

Bunlar arasında diğer ölüm nedenlerindeki düşüşler de bulunmaktadır. Artışın büyük 

bir kısmı nüfusun genel yaşındaki artışa bağlanabilir. Ancak yakın zamandaki veriler, 

erkeklerde artan PH riskine işaret etmektedir. PH riskindeki artışın, 20.yy sonunda 

gerçekleşen sigara içme davranışında olan dramatik değişiklikler ile ilişkili olacağı 

varsayılmaktadır. Ayrıca PH görülme sıklığının artması, trafikle ilişkili hava 

kirliliğindeki artışla da ilişkilendirilmiştir (76-78).  

2.5.3. Etyoloji 

Genetik ve çevresel faktörlerden kaynaklanabilen PH’de hem risk faktörlerinin 

(örneğin pestisitler) hem de koruyucu faktörlerin (örneğin fiziksel aktivite ve sigara 

içme eğilimi) bir rolü olduğu varsayılmaktadır. Ancak nedenselliğin açıklanması uzun 

prodromal dönem nedeniyle karmaşıktır (79). 

İleri yaş PH için en önemli risk faktörüdür. Başlangıç yaşının medyan değeri 

60'tır. Hastalığın görülme sıklığı yaşla birlikte artarak 70 ila 79 yaş arasındaki yaş 

gruplarında 93,1'e (100.000 kişi-yılda) yükselir (67). 



  

  

17 

Erkek olmak bir diğer risk faktörü olup erkeklerde PH insidansı kadınlara göre 

daha yüksektir. Aynı zamanda erkeklerde hastalığın prognozu daha kötü olup kadın 

hastalara göre ölüm oranı daha yüksektir. Hastalığın ilerleyişi ve başlangıç yaşı da 

cinsiyetler arasında farklılık göstermektedir. Kadınlarda motor semptomlar daha geç 

başlar ve daha iyi huylu bir seyir gösterir. Bununla birlikte, yorgunluk, depresyon, 

anksiyete, kabızlık, ağrı, hipo/anosmi, hiperhidroz ve şiddetli disfaji eğilimi gibi 

semptomlar kadınlarda daha yaygın ve şiddetlidir. Bununla birlikte, kadınlarda 

depresyon, anksiyete ve ağrı insidansının daha yüksek olması PH'ye özgü değildir. 

Erkeklerde daha fazla kognitif bozukluk, artmış cinsel işlev bozukluğu, şiddetli REM 

uyku bozuklukları, dürtü kontrol bozukluğu ve şiddetli siyalore görülmektedir (66). 

Birden fazla çevresel faktör PH riskini artırır. Bunlar arasında mitokondriyal 

zehirler, pestisitlere maruz kalma, travmatik beyin hasarı ve yaşlanma yer alır (64). 

Pestisit ve ağır metal maruziyeti, kırsal yaşam, çiftçilik, arıtılmamış kuyu suyu 

tüketimi, travmatik kafa yaralanması, melanom öyküsü, süt ürünleri tüketimi, tip 2 

diabetes mellitus (antidiyabetik ilaçların kullanımıyla azalır) ile PH geliştirme riskinin 

arttığı belirtilmektedir. Bu epidemiyolojik ilişki tam olarak anlaşılmamış olsa da, 

pestisitlere mesleki maruziyeti olan bireylerde PH riskinin arttığı ve daha kötü bir 

prognoz olduğu bilinmektedir (66, 67). 

Genel olarak idiyopatik bir bozukluk olan PH’de vakaların az bir kısmında 

(%10-15) aile öyküsü bildirilir ve yaklaşık %5'inde Mendel kalıtımı vardır (64). PH 

genellikle poligenik risk faktörlerinin ürünü olup monogenik form azınlığını 

oluşturmaktadır. PH'ye neden olma potansiyeli bulunan genlere, tanımlandıkları sıraya 

göre "PARK" adı verilmektedir. PARK genlerinde mutasyonlar otozomal dominant 

veya resesif kalıtım göstermektedir. En sık görülen otozomal dominant monogenik 

PH, lösin açısından zengin kinaz 2'yi (LRRK2) kodlayan gendeki mutasyonlardan 

kaynaklanır. PH'nin otozomal resesif formları tipik olarak klasik PH'den daha erken 

bir başlangıçla ortaya çıkar (67, 80). 

Sigara içmek ve kafein tüketimi, PH riskinin azalmasıyla ilişkili en tutarlı iki 

koruyucu faktördür. Bildirilen diğer ilişkiler arasında daha yüksek serum ürat, 

ibuprofen kullanımı ve egzersiz yer almaktadır (63). Sigara içmenin koruyucu 



  

  

18 

etkisinin erkeklerde ve uzun süreli sigara içenlerde daha fazla olduğu kabul edilmiştir. 

Sigara içmenin koruyucu etkisinin nikotinle ilişkili olduğuna inanılmaktadır, çünkü α-

sinüklein fibrillerinin oluşumunu engellediği ve monoaminoksidaz B (MAO-B) 

tarafından serbest radikallerin üretimini azalttığı gösterilmiştir (66). 

Kahve tüketimi de daha düşük PH riskiyle ilişkilendirilmiştir. Bu ilişki 

erkeklerde daha belirgindir. Adenozin A2a reseptörünün bir antagonisti olan kafeinin, 

bu reseptörü bloke ederek nöroprotektif bir rol oynadığı varsayılmıştır. Bu hipotez, 

çaylar ve meşrubatlar gibi diğer kafein kaynaklarının da aynı etkiye sahip olması ve 

kafeinsiz kahvenin PH riskini azalttığının gösterilmemesi gerçeğiyle güçlenmiştir 

(66). Ayrıca düzenli olarak çay içenlerin PH geliştirme riskinin daha düşük olduğu da 

bildirilmiştir. Ek olarak, menopoz sonrası kadınlarda kafeinin etkisi, kadınların 

östrojenler de dahil olmak üzere hormon replasman tedavisi alıp almadığına bağlı 

olduğu ileri sürülmektedir. Östrojen, kafein metabolizmasını rekabetçi bir şekilde 

engellediğinden, östrojen ve kafein arasındaki etkileşimler, PH riskinin menopoz 

sonrası kadınlarda hormon replasman tedavisine neden bağlı olduğunu kısmen 

açıklayabilir (67). 

2.5.4. Motor Problemler 

Birincil ve ikincil motor semptomlarla ilişkili PH, dejeneratif bir nörolojik 

hastalıktır. PH'deki çeşitli motor semptomların yalnızca striatal dopamin 

tükenmesinden kaynaklandığı varsayılmış olsa da birçok çalışma, PH’de motor 

semptomların ortaya çıkmasından ek nöral yapıların ve nörokimyasal sistemlerin de 

sorumlu olduğunu göstermiştir. Bunlar arasında prefrontal kortikal alanlar ve 

serebellumun yanı sıra serotoninerjik, glutamaterjik ve kolinerjik sistemler yer 

almaktadır (30, 81).  

Akinezi, bradikinezi, tremor, rijidite ve postüral instabilite PH’nin birincil 

motor semptomları arasında yer almaktadır. 

Akinezi (hareket yetersizliği, hareketleri başlatmada zorluk) ve bradikinezi 

(hareket genliğinde ve hareket hızında azalma) PH'deki birincil motor özellikler 

arasında kabul edilmektedir. Göz kasları (sakkadların yavaş başlatılmasına neden 



  

  

19 

olur), konuşma kasları (daha yumuşak ve bazen peltek konuşmaya neden olur) ve 

ekstremite kasları (azalmış el becerisine neden olur) dahil olmak üzere birçok kas 

grubunun istemli kontrolünü etkileyebilir. Hastalar düğme ilikleme, yazma ve mutfak 

eşyası kullanma gibi ince motor görevlerinde zorluklar yaşadıklarını tarif ederler (30). 

Rijidite, PH’nin bir diğer birincil semptomudur ve hastaların %89'unda 

mevcuttur. Bazal ganglionlardaki dopamin seviyelerindeki azalma akinezi ve 

rijiditeyle ilişkilidir (82). Parkinson rijiditesi, genellikle muayene eden terapist 

tarafından kas gruplarının pasif gerilmesi yoluyla araştırılan düzgün ve hızdan 

bağımsız artmış kas tonusu olarak tanımlanır (83). 

Tremor, PH’nin yaklaşık %75'inde görülen ve genellikle hastalığın 

başlangıcında mevcut olan ana motor semptomlarındandır. PH'deki tremor klasik 

olarak dinlenme halinde 4-6 Hz frekansında görülür ve tipik olarak üst ekstremiteyi 

etkiler ancak alt ekstremite, baş, çene veya dil gibi vücudun diğer bölgelerinde de 

görülebilir. Tremor oldukça heterojen bir semptomdur. Hafiften şiddetliye kadar 

değişen belirtiler gösterebilir, strese karşı oldukça hassastır ve klasik olarak dinlenme 

halinde olmasına rağmen, postüral ve kinetik tremor da sıklıkla gözlemlenir. Tremor, 

PH'deki diğer kardinal motor semptomlarla (örneğin, bradikinezi ve rijidite) 

karşılaştırıldığında benzersiz bir patofizyolojiye sahiptir. Örneğin, tremor kendi 

hızında ilerler, tremor şiddeti bradikinezi veya rijidite şiddetiyle veya striatal dopamin 

tükenmesiyle korelasyon göstermez (84, 85). Buna göre, PH'deki tremor, 

dopaminerjik replasmana değişken bir yanıt verebilir. Bu, PH'deki tremorun sadece 

bazal ganglionların dopaminerjik dejenerasyonunun bir ifadesi olarak 

yorumlanamayacağını, diğer nörotransmitter sistemlerinin ve beyin bölgelerinin dahil 

olduğunu göstermektedir. Dahası, tremor baskın PH hastaları genellikle daha iyi huylu 

bir hastalık seyri izlemektedir (86). 

Postüral instabilite (Pİ), dengeyinin korunmasını etkileyen PH’de düşme ve 

artan morbiditeyle ilişkili kardinal semptomdur (6). Bu semptom, hastalığın 

ilerlemesiyle kötüleşmekte olup dopaminerjik ilaçlara cevap vermemektedir. Ayakta 

dik duruş ve dengenin etkili kontrolü çeşitli postüral kontrol mekanizmaları 

içerdiğinden PH’de postüral kontrol mekanizmalarında görülen çoklu ve sıklıkla eş 



  

  

20 

zamanlı bozukluklar Pİ’nin sebebi olarak özetlenebilmektedir (7). Postüral kontrolün 

ve hareketin düzenlemesinde görev alan nörofizyolojik süreçleri merkezi ve periferik 

sinir sistemi, kas-iskelet sistemi ve duyu sistemi oluşturmaktadır. Bu sebeple otomatik 

reaksiyonlardaki yetersiz organizasyon, afferent duyusal bilgilerin somatosensoriyel 

bütünleşmesi ve modülasyonunda bozukluklar, azalan ya da yavaşlayan postüral 

reaksiyonlar Pİ’ye neden olabilmektedir. Ayrıca ortostatik hipotansiyon, yaşlanmaya 

meydana gelen postüral ve duyusal değişiklikler ile bradikinezi gibi diğer parkinson 

bulguları da Pİ şiddetini artırmaktadır (8).  

Konuşma ve yutma problemleri, yürüyüş bozukluğu, mikrografi, ince kavrama 

bozukluğu, göz hareketi kontrolü, mesane ve bağırsak kontrolü problemleri PH’nın 

ikincil motor semptomları arasında sayılabilmektedir. 

Konuşma ve yutma genellikle hastalığın seyrinin ilerleyen dönemlerinde 

etkilenir. Konuşma yumuşak ve bazen anlaşılması zor hale gelir. Yutma eksiklikleri 

ise boğulma ataklarına, salya akmasına ve sonunda aspirasyon pnömonisine neden 

olabilir. Bu semptomlar nadiren dopaminerjik ilaçlara yanıt verir (81). 

Yürüyüş bozukluğu PH’li hastalarda yaygın bir sorundur. Klasik olarak, 

hastalar ayaklarını yerden kaldırmakta büyük zorluk çeker ve uygun bacak salınımını 

ve itme yeteneğini etkili bir şekilde bozan bir sürüklenme yürüyüşü gerçekleştirirler. 

Birçok hasta yürürken öne doğru eğilme eğilimi geliştirir bu da artan adım sıklığı, 

azalan adım uzunluğu, azalan kol salınımı, dar bir taban ve boyun, omuzlar ve gövdeyi 

içeren eğik postür ile sonuçlanır. Yürüyüş döngüsünün adım adım değişkenliği artar. 

Daha hızlı yürümeleri istendiğinde, hastalar adım uzunluğundan ziyade adım sıklığını 

artırır. PH'deki bu özel yürüyüş şekline festinasyon denir ve öne doğru düşme riski 

taşır (61, 87, 88).  

Hastalığın erken evrelerinde semptomlar genellikle tek taraflıdır. Ek olarak, bu 

aşamadaki yürüme daha az otomatik hale geldikçe, hastalardan aynı anda yürümeleri 

ve başka bir görev yapmaları istendiğinde (yani, çift görev) birçok yürüyüş değişikliği 

belirginleşir veya abartılır.  Hastalık ilerledikçe, hastalığın erken evrelerinde değişen 

birçok uzaysal-zamansal özellik bilateral olarak gözlenir. Böylece asimetri aslında 

azalabilir ve hareket hastalığın ilerlemesiyle daha bradikinetik hale gelir. Sürünerek 



  

  

21 

yürüme adımları, çift ekstremite desteğinde artış (yani her iki ayak da yerde) ve artan 

ritim yaygın hale gelir. Eğik postür gibi duruş değişiklikleri ve postüral reflekslerdeki 

bozulma yürüyüş kinematiğini değiştirerek düşmelere daha fazla katkıda bulunabilir. 3 

Motor otomatisite daha da bozulur, aksiyel bradikinezi de arttıkça pozisyon 

değiştirmek zorlaşır. Hastalar birçok küçük adım kullanarak blok halinde dönerler ve 

yürüyüş başlatma sorunları gözlenir (89, 90). 

2.5.5. Motor Olmayan Problemler 

Motor semptomlar klinik tanıda yararlı olsa da çoğu standart farmakolojik 

tedaviye yanıt vermeyen PH'nin çok sayıda motor olmayan özelliğine ilişkin 

farkındalık artmaktadır. PH'nin motor olmayan özellikleri, klasik motor semptomların 

başlangıcından önce ve sonra ortaya çıkar, engelliği artırır ve yaşam kalitesini düşürür. 

Bunlar davranışsal, duyusal, kognitif ve otonomik problemler gibi değişik kategorilere 

ayrılabilir (30, 81). 

Kognitif bozukluk, PH'nin en sakatlayıcı özelliklerinden biridir ve bazı bilişsel 

değişiklikler tanı anında bile belirgin olsa da klinik olarak önemli bilişsel bozulma 

genellikle birkaç yıl sonra ortaya çıkar ve zamanla istikrarlı bir şekilde ilerler. PH'de 

yürütücü işlev, görsel-uzamsal yetenekler, bellek ve dil işlevi dahil olmak üzere çok 

çeşitli kognitif fonksiyon bozulur. Hastalarda görsel halüsinasyonlar, paranoya ve 

dikkat dalgalanmaları da gözlemlenebilir. PH'deki bilişsel bozukluk, nispeten hafif 

semptomlardan son evre demansa kadar uzanan geniş bir yelpazede ortaya çıkabilir 

(91-93).  

Hemen hemen her bilişsel alanda semptomlar ve ölçülebilir düşüşler PH'de 

bildirilmektedir, ancak eksiklikler dopamin bağımlı olanlar (dopamin replasman 

tedavisiyle hafifletilen veya şiddetlenen) ve olmayanlar olarak alt bölümlere ayrılabilir 

(93). Dopamin bağımlı kognitif semptomlar daha erken ortaya çıkma eğilimindedir ve 

dikkat, işlem hızı ve sözel akıcılıkta eksiklikleri içerir (94). Dopamin bağımsız kognitif 

bozukluklar ise epizodik bellek ile görsel-uzamsal işlevdeki eksiklikleri içerir. Daha 

ileri evre hastalıkta, illüzyonlar ve halüsinasyonlar gibi görsel fenomenler sıklıkla 

gelişir ve bunlar dopamin replasman tedavisiyle daha da kötüleşebilir (30, 93). 



  

  

22 

Toplam PH vakalarının yaklaşık %25-30'unda PH ile ilişkili demans görülür 

ve ilerleyen yaşla birlikte önemli ölçüde artar. PH’ye sahip bazı hastalar demans 

geliştirmeden önce on yıl veya daha fazla yaşarken, Lewy cisimcikli demans gibi diğer 

parkinsonizm türlerinde motor semptomların başlangıcından kısa bir süre sonra veya 

aynı anda kognitif bozukluk meydana gelmektedir (30, 95). 

Parkinson Hastalığı’nda normal kognitif düzeyden kognitif bozukluğa 

ilerlemenin öngörücüleri arasında erkek cinsiyet, daha yüksek Birleşik Parkinson 

Hastalığı Derecelendirme Ölçeği motor puanı ve daha düşük (daha zayıf) başlangıç 

kognitif değerlendirme puanları yer almaktadır. PH'li hastalarda demans gelişiminde 

PH'ye özgü patoloji ile diğer yaşa bağlı nöropatoloji arasındaki göreceli ilişkileri 

hakkında tartışmalı bilgiler mevcuttur (30, 95). 

Duyusal semptomlar PH’de sık görülen şikayetler arasında yer alır. Hastaların 

duyusal işlevlerinde, bozulmuş sensörimotor entegrasyondan (hareketi yönlendirmek 

için duyusal bilgilerin kullanımı) duyusal eşikteki yükselmeler gibi 'saf' bilinçli algı 

bozukluklara kadar uzanan değişiklikler olduğu bildirilmektedir (21, 96). 

Bozulmuş dokunsal ve taktil algı, değişmiş termal ve mekanik ağrı algısı, iki 

nokta ayrımı ve azalmış proprioseptif fonksiyon dahil olmak üzere PH’de birçok 

somatosensoriyel anormallikten bahsedilebilir. Hastalarda değişmiş 

propriosepsiyonun özellikleri arasında aktif ve pasif eklem pozisyon hissi hatalarında 

artış da bulunmaktadır (97). Çalışmalar, PH'de gözlemlenen propriosepsiptif 

eksikliklerin, periferik bozukluklardan ziyade sensörimotor entegrasyon hatalarından 

kaynaklandığı bildirmektedir (98). Ayrıca PH’de tanımlanan nosiseptif ve mekanik 

eşiklerdeki anormalliklerin de bazal ganglionların ve dopaminerjik yolların 

etkilenmesi nedeniyle merkezi nosiseptif işleme ve sensörimotor entegrasyonundaki 

bozukluklardan kaynaklandığı düşünülmektedir (99). 

 

 

 



  

  

23 

2.6. Parkinson Hastalığında Ölçme ve Değerlendirme Yöntemleri 

2.6.1. Parkinson Hastalığı’na Özel Ölçme ve Değerlendirmeler   

Hastaların evrelemesi için Hoehn- Yahr Evreleme Ölçeği ve bu ölçeğin 

geliştirilmiş bir versiyonu alan Modifiye Hoehn-Yahr Evreleme Ölçeği 

kullanılmaktadır. PH’nin kardinal semptomlarını, günlük yaşam aktivitelerini ve 

motor komplikasyonlarını değerlendirmek için ise PH’ye özgü Birleşik Parkinson 

Hastalığı Değerleme Ölçeği (BPHDÖ) ve bu ölçeğin Hareket Bozuklukları Derneği 

tarafından değiştirilmiş ve detaylandırılmış bir versiyonu olan Hareket Bozuklukları 

Derneği- Birleşik Parkinson Hastalığı Değerleme Ölçeği (HBD-BPHDÖ)’nin 

kullanımı yaygındır (100). 

2.6.2. Parkinson Hastalığında Denge ve Yürüyüş Değerlendirmesi 

Denge ve yürüyüşü değerlendirme yaklaşımı PH’de zamanla değişmiş, 

BPHDÖ’deki birkaç maddeden, yürüyüşün farklı yönlerinin daha ayrıntılı gözlemsel 

ve nicel değerlendirilmesine doğru evrilmiştir. Birçok gözlemsel ölçek (Berg Denge 

Ölçeği, Dinamik Yürüyüş İndeksi) ve performansa dayalı testler (Tandem Duruş Testi, 

Tek Ayak Üzerinde Durma Testi, Fonksiyonel Uzanma Testi, Zamanlı Kalk ve Yürü 

Testi) klinikte doğrulanmış ve yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır. Bu testler 

statik ve dinamik denge gibi kaba motor özellikler hakkında bilgi sağlamaktadır. 

Ayrıca daha objektif veriler sağlayan Bilgisayarlı Yürüyüş Analizleri, statik ve 

dinamik bilgisayarlı postürografi cihazları, basınç ve kuvvet sensörleri ve giyilebilir 

atalet sensörleri de denge ve yürüyüş değerlendirilmesinde kullanılmaktadır (89, 90, 

100-103). 

2.6.3. Parkinson Hastalığında Kognitif Durum Değerlendirmesi 

Bilişsel bozukluk PH'li bireyler ve aileleri tarafından bildirilebilir veya 

klinisyenler tarafından gözlemlenebilir. Ancak, farklı gözlem perspektifleri nedeniyle, 

bir hastanın bilişsel durumu hakkında fikir birliğine varmak genellikle zordur. Bu 

nedenle, PH'li hastaların bilişsel işlevini değerlendirmek için klinik ve araştırma 

ortamlarında sıklıkla standart bilişsel derecelendirme ölçekleri kullanılır. Şu anda, 



  

  

24 

PH'de bilişsel tarama için dünyanın farklı merkezlerinde kullanılan Mini-Mental 

Durum İncelemesi, Montreal Kognitif Değerlendirmesi (MoCA), Sembol Rakam 

Modaliteleri Testi (SRMT), Stroop T-Bag Formu, Saat Çizme Testi (SÇT), Hızlı Hafif 

Bilişsel Bozukluk Taraması (HHBBT) ve Addenbrooke Kognitif İncelemesi, vb. dahil 

olmak üzere birden fazla bilişsel değerlendirme ölçeği bulunmaktadır (104-108). 

2.7. PH’de Tedavi 

Parkinson hastalığı için net bir tedavi yoktur. PH yönetiminin temel dayanağı, 

dopamin konsantrasyonlarını artıran ya da direk olarak dopamin reseptörlerini uyaran 

ilaçlar ile semptomatik tedavidir (109, 110). 

Dopamin replasman tedavisi PH tedavisinin temel bir bileşeni olmaya devam 

etnektedir. Bununla birlikte hastalığın geniş semptom yelpazesi göz önüne alındığında 

multidisipliner bir yaklaşımın tedavi etkinliğini artıracağı aşikardır. Hastalarda 

yürüyüş ve denge bozuklukları, kognitif bozukluk ve demans ile konuşma ve yutma 

bozuklukları dahil olmak üzere hastalığın semptomlarını yönetmeye birçok disiplin 

farklı zamanlarda ve düzeylerde katkı sağlamaktadır (111). Medikal tedaviler 

hastalığın her aşamasında en önemli tedavi komponentlerinin biri olmaya devam 

etmektedir. Cerrahi tedavi bazı hastalarda primer yönetim yaklaşımlarındandır. Fizik 

tedavi ve rehabilitasyon yaklaşımları da özellikle dopamin replasman tedavisinin 

etkisinin az olduğu bulguların yönetiminde elzem olabilmektedir. 

 

Şekil 2.5. PH’de multidisipliner takım (Qamar ve ark. (111)’dan uyarlanmıştır). 



  

  

25 

2.7.1. Medikal Tedavi 

Farmakolojik tedavi, Levodopa, Katekol-O-Metiltransferaz (COMT) 

inhibitörleri, antikolinerjik ajanlar, dopaminerjik agonistler ve monoaminoksidaz B 

(MAO-B) inhibitörleri içeren bir dopaminerjik takviyeden oluşur. Temel olarak 

semptomları kontrol altına almayı, daha iyi fonksiyonel mobiliteyi sağlamayı ve tedavi 

edilen PH hastalarının yaşam beklentisini artırmayı amaçlar (110). 

Levodopa ve dopamin agonistleriyle dopaminerjik aktiviteyi geri 

kazandırmaya yönelik farmakolojik girişimler, PH'nin klinik özelliklerinin çoğunu 

hafifletmede başarılı olmuştur. Alternatif ancak tamamlayıcı bir yaklaşım, 

antikolinerjik ilaçlarla bazal ganglionlar üzerindeki kolinerjik ve dopaminerjik 

etkilerin normal dengesini geri kazandırmak olmuştur. Etkili farmakolojik tedavinin 

bulunması, PH'nin prognozunu kökten değiştirmiştir. Farmakolojik tedavilerle 

fonksiyonel hareketlilik uzun yıllar boyunca korunabilir ve tedaviyle hastaların yaşam 

beklentisi önemli ölçüde artar (112). 

2.7.2. Cerrahi Tedavi   

Mevcut tedaviler PH’deki motor semptomları tedavi etmede etkili olsa da şu 

anda altta yatan hastalığın patofizyolojisini değiştiren hiçbir tedavi yoktur. Bazal 

ganglionların lezyon bölgelerini hedef alan pallidotomi ve talamotomiler PH için 

1950'lerin başlarında ortaya çıkan ilk cerrahi tedavilerdir. Son yıllarda ise derin beyin 

stimülasyonu (DBS) geri döndürülebilir, ayarlanabilir ve daha uygun bir güvenliğe 

sahip olduğu için pallidotomiler ve talamotomilere göre daha baskın bir cerrahi 

prosedür olmuştur (112). 

 PH'nin motor semptomlarının iyileştirilmesi için başvurulan en yaygın cerrahi 

yöntemi DBS’dir. DBS, ileri evrelerde genellikle gün boyu meydana gelen "off" 

ataklarının oluşmasını azaltır. Ancak DBS'nin postür, yürüyüş bozuklukları ya da non-

motor semptomları (bilişsel bozukluk, uyku, yutma, konuşma veya idrara çıkma 

bozuklukları) üzerinde değişken etkileri vardır. DBS için en yaygın iki hedef, STN ve 

GPi’dir. Büyük, randomize, kontrollü çalışmalar bu iki alanın hedef alınmasının 

benzer motor faydaları olduğunu göstermiştir. Ancak, STN DBS'den sonra, dopamin 



  

  

26 

replasman ilaçları genellikle azaltılabilirken, GPi DBS daha az bilişsel ve ruh hali yan 

etkisine neden olur. Ayrıca, DBS’de pedunkülopontin çekirdeği hedeflemenin yürüyüş 

dengesizliğini ve donmayı iyileştirebileceğine dair bazı kanıtlar vardır (112). 

Radyofrekans ve radyocerrahi pallidotomiler başlangıçta sadece tremor 

semptomlarını tedavi etmek için kullanılmıştır. Bu tür lezyonel prosedürler, DBS'yi 

reddeden veya DBS için kötü aday olan PH’de kullanılmaktadır. İmplante edilmiş bir 

cihaz ve pil değişimi için ardışık operasyonlar gerektirmeyen bir terapi olmasına 

rağmen, lezyonel prosedürler geri döndürülemez ve bu nedenle öncelikle tek taraflı 

olarak gerçekleştirilir ve bu da bilateral bir hastalık sürecinde etkinliği sınırlıdır (112). 

2.7.3. Fizyoterapi ve Rehabilitasyon 

Parkinson hastalığı ilerledikçe, hastalığın motor ve non-motor semptomları 

günlük yaşamda ilerleyici zorluklara, daha fazla bağımlılığa ve sosyal izolasyona yol 

açar. Ayrıca hastaların ve ailelerinin yaşam kalitesi kısıtlılıklara neden olur. Medikal 

ve cerrahi tedavilere tamamlayıcı olarak fizyoterapi ve rehabilitasyon, fiziksel 

kapasite, fiziksel (in)aktivite, yürüyüş, postür, transferler, denge ve düşmeler dahil 

olmak üzere PH ile ilişkili birden fazla bozukluğu iyileştirmeyi amaçlamaktadır (113). 

Fizyoterapi birçok farklı tedavi yönteminden oluşur ve sürekli olarak yeni 

fizyoterapi müdahaleleri geliştirilmektedir. Literatürde çok sayıda çalışma da çeşitli 

fizyoterapi yöntemlerinin etkinliği değerlendirilmiştir. Ancak, bu çalışmalarda 

uygulanan metodolojiler oldukça değişkendir ve birçok farklı sonuç kullanılmıştır. Bu 

tutarsızlık, mevcut kanıtların yorumlanmasında ve PH'li kişilere net ve öz tedavi 

önerileri sağlanmasında büyük bir sınırlama olmuştur (113, 114). 

Fizyoterapi ve rehabilitasyon PH’de yürüyüşün, dengenin ve kognitif 

fonksiyonların geliştirilmesinde etkilidir (115). Geleneksel fizyoterapi yaklaşımlarına 

ek kognitif rehabilitasyon, motor imajinasyon, nörofizyolojik yaklaşımlar gibi farklı 

yöntemler PH’nin tedavisinde beraber veya ayrı ayrı kullanılmaktadır.  

PH'nin bir hareket bozukluğundan daha fazlası olduğu düşünüldüğünde, 

kognitif eğitim PH’de kognitif fonksiyonu iyileştirmek için önemli bir seçenek olabilir 



  

  

27 

(20). Ayrıca PH’li hastalar motor yetenekleri (hareket başlatma ve yürütme) için 

büyük ölçüde eksternal duyusal bilgilere güvenirler. Motor yürütme büyük ölçüde bir 

hareket dizisinin ardışık aşamalarının devamlılığı için kullanılan internal ipucu 

mekanizmalarındaki eksikliğe bağlıdır. Eksternal, görsel veya işitsel ipuçları 

sağlamak, bradikinezinin belirli özelliklerini önemli ölçüde iyileştirir (21). Bu bilgiler 

göz önüne alındığında hastaların tedavisinde tek yönlü eğitimlerin aksine duyu-algı ve 

motor alanların çok yönlü eğitimi ve ihtiyaca göre değişebilen tedavi programlarının 

daha yararlı olacağı sonucuna varılabilir.  PH’de duyusal, kognitif ve motor problemler 

birlikte görülmekle birlikte duyu-algı-motor problemleri ele alan bütüncül fizyoterapi 

yaklaşımlarının kullanımı yaygın değildir. Ancak farklı hastalık gruplarında 

uygulanan bütüncül yaklaşımların denge ve fonksiyonel aktiviteler üzerine etkili 

olduğu gözlenmektedir (116-119). Literatürde PH’de duyu-motor ya da motor-

kognitif gibi ikili görev eğitimleri verilerek duyusal, motor ve kognitif alanlarda 

gelişim gözlenen çalışmalar (22-25) mevcut olmakla birlikte PH’de duyu-algı-motor 

alanların birlikte eğitimini ele alan çalışmaya rastlanılmamıştır. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



  

  

28 

3. GEREÇ VE YÖNTEM 

3.1. Bireyler 

 Araştırmaya, Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı’nda 

Parkinson hastalığı nedeniyle takip edilen 45-75 yaş aralığındaki 40 hasta dâhil edildi. 

Bu araştırma için Klinik Araştırmalar Etik Kurulu’na başvuruldu (KA-23038). 

Etik Kurul’un 31.10.2023 tarihli toplantısında araştırma için onay alındı (EK-1). 

Araştırma Aralık 2023 – Ekim 2024 tarihleri arasında gerçekleştirildi. 

İlk görüşmede hastalara yapılacak değerlendirme ve müdahaleler (müdahale 

süresi, sıklık, etkiler ve varsa mevcut riskler) anlatıldı. Hastalardan araştırmaya dahil 

olmayı kabul edenlere bilgilendirilmiş gönüllü olur formu imzalatıldı.  

Araştırmaya katılmayı kabul eden bireyler, Doç. Dr. Ayla Fil Balkan tarafından 

rastgele sayılar tablosuyla kontrol ve tedavi grubu olarak ikiye ayrıldı. Hastaların 

değerlendirmeleri, Dr. Öğr. Üyesi Süleyman Korkusuz tarafından hastaların hangi 

grupta olduğunu bilmeksizin yapıldı. Uzm. Fzt. Büşra Seçkinoğulları Korkusuz 

tarafından hastaların tedavi programları uygulandı ve yanlılığın önüne geçmek için 

çalışma bitinceye kadar hastaların değerlendirme sonuçları hakkında kendisi 

bilgilendirilmedi. Böylece araştırma tek kör randomize kontrollü olarak 

gerçekleştirildi. 

Randomizasyon sonrası kontrol grubundaki hastalara rutin hayatlarına devam 

etmeleri istendi. Tedavi grubundaki hastalar ise rutin hayatlarına devam ederlerken ek 

olarak 8 hafta, haftada 3 gün 60 dakika duyu-algı-motor eğitim aldı. Kontrol ve tedavi 

grubundaki hastalara ek bir öneri verilmedi ve bireylerin rutin hayatlarına herhangi bir 

kısıtlama yapılmadı. Her iki gruptaki hastalar araştırma başlangıcında, 8. haftada ve 

araştırmanın bitiminden 4 hafta sonra (12. haftada) olmak üzere toplamda 3 kez 

değerlendirildi.     

 

 



  

  

29 

Araştırmaya Dahil Edilme ve Dahil Edilmeme Kriterleri: 

      Dahil Edilme Kriterleri 

§ İdiyopatik Parkinson hastalığı tanısı almak (120) 

§ Araştırmaya katılmaya gönüllü olmak 

§ Türkçe okur yazar olmak 

§ 45-75 yaş arasında olmak (121) 

§ Montreal Bilişsel Değerlendirme Ölçeği’nden> 21 puan almış olmak  

§ Modifiye Hoehn-Yahr Evreleme Ölçeğine (mH&Y) göre evre 2 ve 3 

arasında olmak (120, 122-124) 

§ Son 6 ay içinde fizyoterapi ve rehabilitasyon programına katılmamış 

olmak 

§ Araştırma süresince ilaç ya da dozun değişmemesi (122, 124) 

Dahil Edilmeme Kriterleri   

§ Başka nörolojik hastalıkların varlığı (125) 

§ Parkinson hastalığına bağlı semptomlar dışında dengeyi 

etkileyebilecek görme probleminin (doğru lens ile kompanse 

edilemeyen) veya vestibüler bozuklukların varlığı (126) 

§ Dengeyi ve yürüyüşü etkileyen veya yaşamı tehdit eden ilaçla kontrol 

edilemeyen ciddi komorbiditeler (diyabet, hipertansiyon, 

kardiyopulmoner hastalıklar) (126) 

§ Uzun süreli kortikosteroid kullanımı (127) 

§ Egzersize katılımı etkileyebilecek ortopedik ve sistemik hastalıkların 

varlığı (128) 

Araştırmada toplamda 52 hasta değerlendirildi. Değerlendirilen hastaların 44’ü 

dahil edilme kriterlerini karşıladığından araştırmaya dahil edildi. Hastalar kontrol ve 

tedavi grubuna rastgele sayılar tablosuyla ayrıldı. Randomizasyon sonrasında 

araştırmaya dahil edilen 44 hasta araştırmayı tamamlamadı. Kontrol grubunda 20 ve 

tedavi grubunda 20 hasta olacak şekilde 40 hastayla araştırma tamamlandı (Şekil 3.1). 

Araştırmamıza mH&Y evre 2-3 arasında olan 19 kadın ve 21 erkek hasta katıldı. 



  

  

30 

Çalışmada kontrol grubundaki hastaların yaş ortalamalarının 63.55±8.06 yıl, tedavi 

grubundaki hastaların ise 62.45±9.11 yıl olduğu görüldü. 

 
Şekil 3.1: Çalışma akış şeması. 

3.2. Yöntem  

Çalışmanın ilk gününde iki grupta da demografik bilgiler kaydedilip çalışmaya 

katılan hastalar randomize edildi. Randomizasyon sonrası kontrol grubundaki 

hastalara rutin hayatlarına devam etmeleri, 8 ve 12. haftalarda değerlendirilmek üzere 

gelmeleri istendi. Kontrol grubundaki bireyler ek bir tedavi almadan ve öneri 

verilmeden takip edildi. 12. hafta değerlendirmesinden sonra çalışmaya dahil 

edilmeksizin tedavi almak isteyen hastalara da tedavi verildi. Tedavi grubundaki 

hastalara ise 8 hafta, haftada 3 gün 60 dakika duyu-algı-motor eğitim uygulandı. Her 

iki gruptaki bireylere ek bir öneri verilmedi. Her iki gruptaki bireylerin günlük 



  

  

31 

rutinlerine (yürüyüş, pilates, ev egzersizi vb.) herhangi bir kısıtlama yapılmadı ve 

bireylere ek bir öneri verilmedi. Ayrıca bireyler araştırma süresince herhangi bir rutin 

değişikliği yapmaları durumunda çalışma dışı bırakıldı. Tedavi ve kontrol grubundaki 

hastalar çalışma başlangıcında, çalışma bitiminde (8. haftada) ve çalışma bitiminden 4 

hafta sonra (12. haftada) olmak üzere toplamda 3 kez değerlendirildi. Hastaların son 

Levodopa dozunu aldıktan bir saat sonrası olan “on” döneminde değerlendirmeler 

yapıldı. Değerlendirmeler hastalara yorgunluk oluşturmayacak şekilde her testten 

sonra hastanın ihtiyacına göre dinlenme aralıkları verilerek yaklaşık 60 dakikada 

tamamlandı. Değerlendirmelerde bir sıra izlenmeyip rastgele sırayla yapıldı.  

3.2.1. Ölçme ve Değerlendirmeler 

Araştırmaya dahil edilen tüm hastaların yaş, cinsiyet, boy, kilo gibi demografik 

bilgileri, özgeçmiş, soygeçmiş, hastalık durasyonu, kullandığı ilaçlar ve saatleri 

kaydedildi.  

Hastalık Şiddetinin Değerlendirilmesi 

v Hareket Bozuklukları Derneği-Birleşik Parkinson Hastalığı Değerleme Ölçeği 

(HBD-BPHDÖ-Motor Muayene): 1980 yılında geliştirilen BPHDÖ’nün 2008’de 

Hareket Bozuklukları Derneği tarafından revize edilmiş formudur. BPHDÖ’ de 42 

olan soru sayısı HBD-BPHDÖ’ de 50’ ye çıkarılmıştır. Evet-hayır cevaplı sorular 

yapısal tutarsızlığa neden olduğundan kaldırılmış ve tüm sorular 0 ile 4 arasında 

puanlanmıştır. Araştırmamızda sadece motor muayeneyi içeren 3. bölümü 

kullanılmıştır. Testin Türkçe standardizasyon çalışması yardımcı 

araştırmacılarımızdan Bülent Elibol’un dahil olduğu bir ekip tarafından yapılmıştır 

(129) (EK-2). 

Denge ve Yürüyüş Değerlendirmeleri 

v Modifiye Dinamik Yürüme İndeksi (mDYİ): Dinamik Yürüme İndeksi (DYİ) 

yürüyüş sırasındaki değişen görevlere cevap verme yeteneğini değerlendirmek 

belgelemek için kullanılmaktadır. DYİ yürüme bozuklukları ve düşme olasılığını 

tahmin edebilse de testin orijinal versiyonunda puanlama sistemi ve tavan etkisi 



  

  

32 

gibi bazı sınırlamalar olduğundan Shumway-Cook ve ark. tarafından bu 

sınırlamaların üstesinden gelmek için DGI'nin değiştirilmiş versiyonu (mDYİ) 

geliştirilmiştir. Sekiz DGI görevinin her biri için derecelendirme ölçekleri mDYİ'de 

yeniden tanımlanmıştır. Her görev süre, yürüme paterni ve yardım düzeyi olmak 

üzere alt parametrelerde puanlanmıştır. Her görev tamamlanma süresine göre kendi 

içinde 0 ila 3 arasında değişen sıralı zaman düzeylerine ayrılmıştır. “0” en yüksek 

süre veya görevin yapılamamasını ifade ederken “3” göreve özgü en kısa süreyi 

ifade etmektedir. Yürüme paterni değerlendirmesinde ise “0” ciddi bozukluğu, “1” 

orta yetmezliği, “2” hafif yetmezliği ve “3” normal hareketi temsil etmektedir. 

Yardım düzeyinde ise “0” bir başkasının fiziksel yardımına ihtiyaç duymayı, “1” 

yardımcı alet kullanımını ve “2” yardımsız yürümeyi ifade eder. Bu nedenle ölçeğin 

süre ve yürüme paterni alt parametrelerinin minimum puanı 0, maksimum puanı 

24’dür. Yardım düzeyi alt parametresinde ise minimum 0, maksimum 16 puan 

alınmaktadır. Ölçek toplam puanı ise 0 ile 64 arasında değişmektedir. Testin Türkçe 

standardizasyon çalışması yapılmıştır ve ilgili yazardan izni alınmıştır (130, 131). 

Testin Uygulanışı: Bu test için, 7 metre mesafelik bir alan gereklidir. Yürüyüşün 

başlangıç noktası, bir bant ile işaretlendi. Bu 7 metrenin 3. ve 6. metresi bant 

yardımıyla işaretlendi. Her 8 görev için süre kaydedildi ve yürüme paterni ile 

yardım düzeyi puanlamalarından uygun olanı seçildi. Yürüme görevlerinde 

değerlendirici ‘Başla’ dediği anda süreyi başlatıp 6. metrede işaretli çizgiyi aşan ilk 

adımda süreyi durdurdu.  Normal hızda yürüme görevi esnasında hasta ayak ucu 

başlangıç çizgisi hizasında olacak bekletildi. Hastaya ‘‘Başlayın’’ komutuyla 

yürümeye başlaması ve mesafeyi tamamlaması komutu verildi. Yürüme hızında 

değişiklik görevinde hastalara normal hızda yürümeye başladıktan sonra 3. metrede 

“Hızlanın” komutu verildi ve 6. metreyi aşan ilk adımda süre durduruldu. 

Horizontal baş hareketi ile yürüme sırasında hastalardan fizyoterapist komutuyla 

başlarını sağa ve sola çevirip yürümeleri istendi. Değerlendirici hastaya sırasıyla 

“Başlayın” komutu, yaklaşık 3 adım sonra “sağa bakın” komutu, bir 3 adım daha 

sonra “sola bakın” komutu ve en son 2-3 adım sonra “karşıya bakın” komutunu 

verdi. Vertikal baş hareketi ile yürüme görevinde ise “Başlayın” komutundan sonra 

yukarıdaki gibi 2-3 adımda bir sırayla “yukarı bakın”, “aşağı bakın” ve “düz bakın” 

komutları verildi. Yürüme ve pivot dönme görevi için hastalardan “Başlayın” 



  

  

33 

komutu ile başlamaları ve 3. metredeki çizgiden dönüp başlangıç noktasına 

gelmeleri istendi. Başlangıç noktasına gelindiğinde süre durduruldu. Engel atlama 

görevi için 12 cm genişliğinde, 5 cm kalınlığındaki iki engel başlangıçtan 2.5 metre 

ve 5 metre sonraya koyuldu. Hastadan engellere dokunmadan 7 metreyi 

tamamlaması istendi. Engeller etrafında adımlama görevinde de “Başlayın” 

komutundan sonra bir önceki görevde yerleştirilen engellerin etrafından dönerek 

mesafeyi tamamlamaları istendi. Son olarak da hastalar merdiven çıkarken 

değerlendirildi. Hastadan “Başlayın” komutuyla merdiven çıkmaya başlaması 

istendi. Değerlendirici her iki ayak 10. basamağa bastığında süreyi durdurup 

kaydetti (EK-3). 

v Statik postürografi (NeuroCom® Balance Master® Systems): Bu cihaz, 

fonksiyonel aktiviteler ve statik duruş sırasında postüral salınımı ölçerek dengenin 

ve yürüyüşün objektif olarak değerlendirilmesini sağlar. Ölçümler, hastaların 

ayaklarından uygulanan dikey kuvvetleri ölçen (center of pressure/COG) ve 

bilgisayar bağlantısı olan bir kuvvet platformu üzerindeki anlık postüral 

salınımınların bilgisayara aktarılması ile yapılmaktadır (Şekil 3.2). Araştırmamızda 

bu cihazdaki Modifiye Duyusal İntegrasyon ve Dengenin Klinik Değerlendirmesi 

Testi (mCTSIB), Stabilite Limitleri Testi (Limit of Stability-LOS), Oturmadan 

Ayağa Kalkma Testi (sit to stand test-STS) ve Düz Yürüme Testi (walk across-

WA) kullanıldı (132, 133). 



  

  

34 

 
Şekil 3.2. NeuroCom® Balance Master® Systems. 

a. Stabilite Limitleri Testi (Limit of Stability-LOS): Dinamik denge 

değerlendirilmesinde bu test kullanıldı. Stabilite limitleri, hastanın yerçekimi 

merkezini (center of gravity-COG) istemli şekilde götürebildiği maksimum 

uzaklıktır. Değerlendirme için ekranda 45 derecelik açıyla konumlandırılan 8 hedef 

vardı. Hastanın ayağı, medial malleoller horizontal çizgide, kalkaneus uygun 

yükseklik çizgisinde ve arka ayak ise dışa doğru genişler şekilde pozisyonlandı. 

Hastadan ayak pozisyonunu bozmadan vücut kütle merkezini temsil eden ekrandaki 

imgeyi 8 hedefin merkezinde olan hedefte tutması istendi. Hastaya sistemden gelen 

ses ile beraber imgeyi sıradaki hedefe doğru yerçekimi merkezini kaydırması 

talimatı verildi. Hastaya hedefe doğru en hızlı ve doğru yönde ilerlemesi, hedefe 

ulaşıldığında da 8 sn sabit beklemesi gerektiği anlatıldı. Ayrıca hedefe ilerlerken 

belini veya dizlerini bükmemesi, parmak ve topuklarını kaldırmaması uyarısı 

verildi. Her yön için teste başlamadan deneme yapıldı (Şekil 3.3)  



  

  

35 

 
Şekil 3.3. Stabilite limitleri testi. 

Değerlendirme sonrasında aşağıdaki sonuçlar elde edildi (Şekil 3.4):  

1. Reaksiyon zamanı (Reaction Time-RT): Cihazın hareketi başlatma 

sinyal sesiyle hastanın harekete başlanılan anın saniye (sn) olarak 

ölçülmesidir.  

2. Hareket hızı (Movement Velocity-MVL): Ağırlık merkezinin ekrandaki 

hedefe ilerlerken 1 saniyedeki hızının derece/saniye (º/sn) olarak 

ölçülmesidir. Skorun düşük olması kötüdür. 

3. Ulaşılan son nokta (Endpoint Excursion-EPE): Hedefe ilerlerken 

dengeyi kaybı olmaksızın gidilebilen son noktanın yüzde (%) olarak 

ifadesidir. 

4. Ulaşılan maksimum uzaklık (Maximum Excursion-MXE): Gidebileceği 

maksimum uzaklığın yüzde (%) cinsinden ifade ederr. 

5. Hareket kontrolü (Directional Control-DCL): Hareketin kalitesini yüzde 

(%) cinsinden ifade eder. Değerler %100'e yaklaştıkça hastanın belirtilen 

hedefe uygun doğrusallıkta gidildiği belirtilir. 



  

  

36 

 
Şekil 3.4. Stabilite limitleri testi verileri. 

b. Modifiye Duyusal İntegrasyon ve Dengenin Klinik Değerlendirmesi Testi 

(mCTSIB): Bu test, hastaların statik denge değerlendirilmesinde kullanıldı. Statik 

duruşta postüral salınımın değerlendirilmesine dayanan bu test; sert zeminde gözler 

açık ve kapalı, sünger zeminde gözler açık ve kapalı olmak üzere dört koşulda 

yapıldı (Şekil 3.5). Her koşulda hastanın ayağı standart pozisyondayken 10 saniye 

beklemesi istedi. Test her koşulda 3 tekrarlı yapıldı. Sabit duruş esnasında her 4 

koşuldaki postüral salınımlar º/sn cinsinden hesaplandı. Ayrıca kompozit bir skor 

da belirlendi (Şekil 3.6.). Bu testte yüksek skorlar hastanın durumun daha kötü 

olduğunu gösterir (134, 135). 

• Sert zeminde gözler açık,  

• Sert zeminde gözler kapalı,  

• Sünger zeminde gözler açık,  

• Sünger zeminde gözler kapalı   



  

  

37 

 
Şekil 3.5. mCTSIB testinin uygulanması. 

                  
Şekil 3.6. mCTSIB testi verileri. 



  

  

38 

c. Düz Yürüme (WA): Yürüyüşün değerlendirmesi bu test ile yapıldı. Testte hastadan, 

günlük yürüme hızında platform üzerinde yürüyürek platformdan çıkması söylendi 

(Şekil 3.7).  

 
Şekil 3.7. Düz yürüme testinin uygulanması. 

Değerlendirme sonucunda aşağıdaki verilere ulaşılmıştır (Şekil 3.8):  

1. Adım Genişliği (Step Width-SW): Hastanın yürüyüş sırasında sol 

ayağın uzun ekseniyle sağ ayağın uzun ekseni arasında olam lateral 

mesafenin santimetre (cm) olarak ölçülmesiyle elde edilir.  

2. Adım Uzunluğu (Step Length-SL): Yürüme esnasında ardışık iki 

topuğun arasındaki mesafenin santimetre olarak ölçülmesiyle elde edilir. 

3. Yürüme Hızı (Speed): Yürüyüş sırasında her saniyede katedilen 

mesafenin cm/sn olarak ölçülmesidir. 

4. Adım Uzunluğu Simetrisi (% Step Length Symmetry): Sağ ve sol adım 

uzunluklarının toplam adım uzunluğuyla karşılaştırılmasının yüzde 

cinsinden ifade edilmesidir. 



  

  

39 

 
Şekil 3.8. Düz yürüme testi verileri. 

d. Oturmadan ayağa kalkma testi (STS): Bu test oturmadan ayağa kalkarken dengenin 

değerlendirilmesinde kullanıldı. Hastalara oturma pozisyonundan cihazdan gelen 

başlama sesiyle herhangi bir destek almadan ve dengesini koruyarak olabildiğince 

hızlı şekilde ayağa kalkması ve ayağa kalktıktan sonra 5 sn boyunca hareketsiz 

beklemesi gerektiği anlatıldı (Şekil 3.9).  

 
    Şekil 3.9. Oturmadan ayağa kalkma testinin uygulanması. 



  

  

40 

Bu değerlendirmede aşağıdaki değerler kaydedildi (Şekil 3.10): 

1. Ağırlık Transfer Süresi (Weight Transfer-WT): Hareketin başlamasıyla 

ağırlık merkezinin kalçadan ayaklar üzerine aktarılmasına kadarki sürenin 

sn olarak ölçülmesidir. 

2. Yükselme endeksi (Rising İndex): Ayağa kalkarken bacaklardan 

uygulanan kuvvet miktarının, vücut ağırlığının yüzdesi olarak ifade 

edilmesidir. 

3. Salınım Hızı (COG Sway Velocity): Yükselme fazı ve 5 sn ayakta 

dururken ortalama salınım hızının ifade edilmesidir (derece/sn). 

4.Sağ-Sol Ağırlık Simetrisi (%Left/Right Weight Symmetry): Ayağa 

kalkma sırasında her iki bacağın taşıdığı vücut ağırlığı yüzdesindeki 

farklılıklardır (135)  

 
Şekil 3.10. Oturmadan ayağa kalkma testi verileri. 

v Fonksiyonel Uzanma Testi (FUT): Anterioposterior yöndeki dinamik dengeyi 

ölçmek için kullanılan test, yaşlılarda kırılganlık ve düşme riskinin belirlenmesi için 

önemli bir araçtır. 17,78’den az uzanma mesafesi fiziksel kırılganlığın, 25.4 cm’den 

düşük mesafe de tekrarlayan düşmelerin göstergesidir (136, 137). 



  

  

41 

Testin Uygulanışı: Duvar kenarında pozisyonlanan hastadan kolunu 90° omuz 

hizasında kaldırması istendi. Hastanın 3. Metakarpofalangeal eklemi hizasında 

duvara işareleme yapıldı. Hastaya kol pozisyonunu bozmadan ve ayak tabanının 

yerle temasını kesmeden öne doğru uzanabileceği maksimum mesafeye uzanması 

söylendi ve uzanılan son noktada eklem hizasında duvar ikinci kez işaretlendi. 3 

ölçüm yapıldı ve her ölçümde iki mesafe arası uzaklık ölçülüp kaydedildi. 3 

ölçümden en yüksek olan değer analizlerde kullanıldı (Şekil 3.11). 

 
Şekil 3.11. Fonksiyonel Uzanma Testi Uygulanışı. 

Kognitif Değerlendirmeler 

v Montreal Bilişsel Değerlendirme Ölçeği (MBDÖ): Bu ölçek, hafif bilişsel 

bozukluk (HBB) için bir tarama aracı olarak geliştirilmiştir. MBDÖ, yaygın olarak 

kullanılan Mini Mental Durum Değerlendirmesine (MMDD)'ye benzeyen kısa bir 

bilişsel tarama aracıdır, ancak genel popülasyonda HBB'yi belirlemede MMDD'den 

daha hassastır. MBDÖ'nın genel popülasyonda uygulanması yaklaşık 10 dakika 

sürer. MBDÖ, yönetici ve görsel-uzaysal işlev, bellek, dil ve dikkat gibi bilişsel 

alan testlerini içerir (138). PD popülasyonunda, PD-HBB için MBDÖ kesme 

puanları genellikle 21-25'tir(139). MBDÖ’de 26 puan üzeri normal bilişsel düzeyi, 

21-26 puan arası hafif bilişsel bozukluğu gösterdiğinden çalışmamıza 21 puan üzeri 

olan ileri bilişsel bozukluk ve demansı olmayan bireyler dahil edilmiştir.  



  

  

42 

 
v Hızlı Hafif Bilişsel Bozukluk Taraması (HHBBT): Yönelim (10 puan), kayıt (5 

puan), saat çizimi (15 puan), gecikmeli hatırlama (20 puan), sözel akıcılık (20 puan) 

ve mantıksal bellek (30 puan) olmak üzere 6 alt testten oluşmaktadır. Bu puanlama 

sisteminin avantajı, alt testlerin bilişsel gerilemenin farklı aşamalarındaki 

değişiklikleri ölçmedeki faydalarına göre ağırlıklandırılabilmesidir. Bu test bilişsel 

bozukluğu tespit etmede yüksek derecede duyarlılığa sahiptir. Ayrıca uygulanması 

hızlıdır, 3 ila 5 dakika sürer. Yaş ve eğitim düzeyi gibi faktörlere göre ayarlanan 

kesme noktaları vardır. Toplam puanı 100 olup 62 puan altı bilişsel bozulmaya işaret 

eder (140, 141) (EK-4). 

 

v Sembol Rakam Modalite Testi (SRMT): Dikkat, vizüo-spatial bilgi işleme hızı ve 

işleyen belleği değerlendirmesi sebebiyle klinikte sıklıkla kullanılan bir testtir. 

SRMT, anlamsız geometrik şekillerin belirli rakamlarla eşleştirilmesi esasına 

dayanır. İlk 10 sembol, deneme olarak kabul edildi. Daha sonrasında teste başlandı 

ve 90 saniye içerisinde yaptığı doğru işaretleme kaydedildi. Doğru işaretleme sayısı 

test puanı olarak alındı. Bu testte maksimum puan 60’tır (104, 142-144) (EK-5). 

 

v Saat Çizme Testi (SÇT): SÇT, görsel ve motor fonksiyonlar ile planlama, sıralama 

ve soyut düşünme becerilerinin değerlendirilmesinde kullanılan kolay, hızlı 

uygulanabilen, geçerli ve güvenilir bir kâğıt-kalem testidir. Puanlama için Manos ve 

Wu yöntemi kullanılmıştır ve bu yöntem toplam 10 puan üzerinden değerlendirme 

yapmaktadır (145-148) (EK-6). 

 

v Stroop T-Bag Formu: Bozucu etki altında algısal kurulum ve tepkiyi değiştirebilme 

becerisi, bilgi işleme hızı ve dikkati (özellikle de seçici dikkati) de ölçen Stroop Testi 

ilk olarak 1935 yılında Stroop tarafından geliştirilmiştir. 5 bölümden oluşan bu testin 

her bölümü için ayrı bir kart kullanıldı. 1. bölümde, bireylerden beyaz zemin üzerine 

siyah renkle yazılmış renk adlarını yüksek sesle okumaları istendi. 2. bölümde, 

bireylerden kendi renginden farklı bir renkle yazılmış renk adlarını yüksek sesle 

okumaları istendi. 3. bölümde, bireylerden farklı renklerdeki dairelerin renklerini 

söylemeleri istendi. 4. bölümde, bireylerden farklı renklerle yazılmış nötr kelimelerin 

renklerini söylemeleri istendi. 5. bölümde, 2. bölümde kullanılan kart tekrar 



  

  

43 

kullanıldı ancak bu kez bireylerden kelimelerin rengini söylemeleri istendi. 

Katılımcıların ilgili görevi tamamlama süreleri, testin her beş bölümü için bir 

kronometre ile kaydedildi (149-151) (EK-7). 

3.2.2. Tedavi  

Kontrol grubundaki hastalara araştırma sürecindeki 8 haftada rutin hayatlarına 

devam etmeleri söylendi. Tedavi grubuna ise 8 hafta, haftada 3 gün 60 dakika duyu-

algı-motor eğitim uygulandı. Her iki gruptaki bireylere herhangi bir kısıtlama 

uygulanmadı ve ek bir öneri verilmedi.  

Duyu-algı-motor eğitim: Hastalara ihtiyaçlarına göre verilen dinlenme 

aralıklarıyla birlikte toplamda 60 dk boyunca duyu-algı-motor eğitim verildi. Eğitim 

içeriği PH kliniğinde ve  duyu-algı-motor eğitimi alanında deneyimli olan Doç. Dr. 

Ayla Fil Balkan ve Uzm. Fzt. Büşra Seçkinoğulları Korkusuz tarafından belirlendi. 

Eğitim programı hastanın klinik durumuna göre planlandı. Eğitimin başlangıcında 

hastaların yüksek performans gösterdiği daha kolay aktiviteler seçilerek motivasyonun 

artırılması amaçlandı. Seans içerisinde aktiviteler zorlaştırılarak ilerlendi. Parkuru 

tamamlama süresi, görevler sırasında denge bozukluğu olması ve kognitif görevlerin 

algılanması ve gerçekleştirilebilmesi hastanın performansının belirlenmesinde 

kullanıldı. 

Motor görevler, duyusal uyaranlar ve kognitif görevlerden oluşan bir parkur 

oluşturuldu. Her seanstaki parkur hastanın durumuna göre seçilen en az 3 motor görev, 

3 duyusal uyaran ve 3 kognitif görev içeriyordu. Düz yürüme, engel atlama ve yan 

yürüme gibi motor görevler, yumuşak, tırtıklı, sert zemin ve lamba gibi duyusal 

uyaranlar içeren parkurda kognitif görevlerle birleştirildi. Örneğin; yumuşak ve sert 

zemin içeren bir parkurda hastadan “K” harfi ile şehirleri sayarken asker yürüyüşü 

yapması istendi. Hastanın zorlanması durumunda kognitif ya da motor görev 

kolaylaştırıldı. Hasta denge kaybı ya da yürüyüş bozukluğu yaşamadığı durumda 

görsel veya işitsel gibi bir duyusal uyaran, yan yürüme gibi motor görev ya da hafızada 

tutma gibi bir kognitif görev eklendi (Şekil 3.12). 

 



  

  

44 

Motor Görevler: 

• Merdiven inip çıkma 

• 8 şeklinde yürüme 

• Engel atlama 

• Dar alandan geçme 

• Yan yürüme 

• Geri geri yürüme 

• Asker yürüyüşünden oluşuyordu. 

Duyusal Uyaranlar:  

• Taktil, proprioceptif ve vestibüler duyuları destekleyici farklı (sert, 

tırtıklı, yumuşak vb) zeminler ve materyaller,  

• Görsel uyaranlar: Taktil, proprioceptif ve vestibüler duyuları 

destekleyici farklı zeminleri ve materyalleri içeren parkurda motor 

görevler gerçekleştirilirken bir lambanın takip edilmesi istendi. 

Lambanın yanması ile yürüyüşe başlama ve söndüğünde durma ya da 

lamba yandığında dönüp karşı yönde yürümeye devam et vb. görevler 

verildi. 

• İşitsel uyaranlar: Parkurda kasetten rastgele sırayla dinlenen 

kelimelerden herhangi biri seçildi. Seçilen kelime duyulduğunda, 

dönme ve durma veya karşı yönde yürümeye devam etme vb. 

uyaranlarla reaksiyon zamanını destekleyici görevler eklendi.  

Kognitif Görevler: Parkurda yürütücü işlevler, görsel uzamsal yetenekler, 

hafıza ve dikkate yönelik kognitif görevler yer aldı. Kognitif görevler tek başına değil 

bir görev içinde birden fazla kognitif alanı destekleyici şekilde oluşturuldu. Bu 

kognitif görevler şu şekilde sıralanabilir;  

• Parkurun başında birden fazla şeklin olduğu bir kâğıt gösterildi, parkur 

sonunda çeşitli şekillerin olduğu karışık bir tablo içinden ilk kâğıtta 

gösterilen şekillerin sıra ile seçilmesi istendi.  



  

  

45 

• Parkurun başında gösterilen bir resmin bağlantılı olduğu resmi seçmesi 

istendi. (Örneğin kitap-defter resmini okul veya kalem ile eşleştirme, 

kepçe veya kaşık resmini tencere veya tabak ile eşleştirme, iğne veya 

steteskop resmini doktor veya hastane resmi ile eşleştirme) 

• Hastalara matematiksel bir işlem verildi ve işlem sonucu kadar adım 

atması istendi. 

• Hastalara renksiz bir şekil verilip o şeklin genel geçer rengini (çilek 

kırmızı, limon sarı, deniz mavi vb.) gördüğü yer karosuna doğru 

ilerlemesi istendi. 

• 10’lu eşleştirme kartı verildi 2’şerli 5 farklı şekli parkur başında 

gösterildikten sonra parkur sonunda ters çevrilmiş şekillerin yerleri 

hatırlanarak eşlenmesi istendi. (İki eşleme aynı olmadığında ters 

çevrilip tekrar aynı olanlar bulunmaya çalışılır) 

• Parkurda ilerlerken verilen harf ile başlayan kelimeler (Örneğin; “K” 

harfi ile başlayan kelimeleri tekrarsız şekilde) sayması istendi. 



  

  

46 

  
Şekil 3.12. Duyu – Algı – Motor Eğitim. 



  

  

47 

3.3. İstatiksel Analiz Yöntemleri 

Araştırmamızın örneklem büyüklüğü G*Power 3.1 ile hesaplandı. 

Literatürdeki çalışmalar incelendiğinde benzer protokole sahip çalışmaya 

rastlanılmadı ve çalışmalar genelde tek primer ölçüm içeriyordu. Bizim araştırma 

protokolümüz ise denge, yürüyüş ve kognitif fonksiyonlar için farklı primer ölçümler 

içerdiğinden araştırmanın örneklem büyüklüğünün hesaplanması için her iki gruba 

5’er hasta alınarak pilot çalışma yapıldı. Pilot çalışma sonucunda denge için primer 

ölçüm olan LOS-MXE değerlerine göre etki büyüklüğünün 1.043 olduğu 

araştırmamızın gücünün %80 olması için her gruba en az 17 hasta dahil edilmesi 

gerektiği, yürüyüş için primer ölçüm olan WA-SL değerlerine göre etki büyüklüğünün 

1.141 olduğu ve her gruba 14 hasta dahil edilmesi gerektiği, kognitif fonksiyonlar ise 

HHBBT değerlerine göre etki büyüklüğünün ise 0.951 olduğu ve 19 hasta dahil 

edilmesi gerektiği belirlendi. Tüm primer ölçümlerde %80 güce sahip olmak için dahil 

edilmesi gereken hasta sayıları ve %10’luk veri kayıp göz önüne alındığında her bir 

gruba 20 hastanın dahil edilmesinin gerektiği belirlendi. 

Hesaplamalar SPSS 26.0 ile yapıldı. Verilerin normal dağılımı Shapiro Wilk 

Testi ve Çarpıklı-Basıklık ile incelendi. Tanımlayıcı istatistiklerin kolay 

anlaşılabilmesi için sayısal veriler ortanca, minimum-maksimum, ortalama ve standart 

sapma değerleriyle verildi. Nitel değişkenlerse sıklık ve yüzde değerleriyle gösterildi. 

Kategorik değişkenler Fisher Kesin Ki-kare testiyle analiz edildi. Sürekli değişkenler 

için grupların zaman içindeki değişimleri ve grup*zaman etkileşimleri karma dizayn 

tekrarlı ölçümler varyans analizi ile yapıldı. Box's M testi temelinde bu testte önemli 

bir varsayım olan kovaryans matrislerinin eşitliği varsayımı ihlal edilmedi. Ayrıca, 

sonraki çoklu karşılaştırmalar (Grup içi ve gruplara arası karşılaştırmalar) için 

Bonferroni düzeltmeleri olarak bilinen çiftler arası karşılaştırmalar yapıldı. Etki 

büyüklüğü olarak kısmi eta kare (ŋ2p) kabul edildi. Dikkate alınan etki büyüklüğü 

değerleri 0,10 = küçük, 0,25 = orta ve 0,40 = büyüktü (152, 153). İstatistiksel 

analizlerde p<0.05 anlamlı olarak belirlendi. 

 

 



  

  

48 

4. BULGULAR 

4.1. Hastalara Ait Demografik ve Klinik Bulgular 

Araştırmaya 40 Parkinson hastası dahil edildi. Parkinson hastalarının yaşları    

45-74 arasında değişiyordu. Hastalar kontrol grubu ve tedavi grubu olmak ikiye 

ayrıldı. 

Demografik bilgiler incelendiğinde; kontrol grubundaki hastaların yaş 

ortalamasının 63.55 ± 8.06 yıl; tedavi grubundaki hastaların ise 62.45 ± 9.11 yıl olduğu 

gözlendi. Kontrol grubundaki hastaların hastalık süresi ortalaması 6.30 ± 3.84 yıl iken 

tedavi grubunda bu